3. Стадии развития целлюлита

Для стадий целлюлита нет единой классификации. Некоторые косметологи выделяют 4 стадии целлюлита, некоторые - 6.

1 стадия - это небольшой отек и припухлость. Кожа на этой стадии пока еще ровная и гладкая, но дольше заживают порезы и синяки. В организме уже начинается замедление венозного кровотока и циркуляции лимфы, процесс задержки жидкости в подкожной жировой клетчатке, в межклеточной жидкости постепенно накапливаются шлаки.

2 стадия - отеки возрастают. Возникает незначительная бугристость, заметная большей частью при напряженном состоянии мышц. Венозная система уже не справляется с тем количеством жидкости, которое необходимо выводить из организма. В связи с этим возрастает давление внутри тканей. Жидкость накапливается и сдавливает вены, перекрывая тем самым последнюю возможность для оттока. Жировые отложения становятся плотными за счет того, что увеличивается отек и ткань напрягается.

3 стадия - при забирании кожи в складку отчетливо видна выраженная "апельсиновая корка". Жидкость уже начинает сдавливать артерии. Развивается соединительная ткань в виде сеточки, похожей на соты. Поверхностные вены ног не справляются со своей работой. В капиллярах застаивается кровь. Стенка капилляров ослабевает. Проницаемость стенки сосудов возрастает. Кровь и лимфа поступают в ткани. Некоторые вены и капилляры слабеют настолько, что лопаются. Появляются уплотнения из склеротических жировых клеток - "микронодули". На коже появляются непроходящие синяки. Эту стадию так же называют микронодулярной

4 стадия - целлюлита хорошо виден, и к нему подходят все вышеуказанные эпитеты: ямочки, бугры, корка. Бугристость уже ярко выражена при расслабленном состоянии мышц. Микронодули объединяются в макронодули. Продолжается разрастание соединительной ткани. Из-за недостаточного кровоснабжения на целлюлитных зонах кожа холодная и имеет синюшный оттенок. Защипывание кожи или надавливание вызывает боль. Макронодули иногда именуются просто "нодули" или "целлюлитные камни".

Иногда выделяют 5 и 6 стадии - увеличение площади целлюлитных областей и степени выраженности. Целлюлит уже появляется на предплечьях и руках.

В определении и трактовке целлюлита мнения сильно расходятся. Физиологи относят целлюлита к вторичным половым признакам. Начальная стадия целлюлита, по мнению большинства ученых, является не патологией, а исключительно нормальной физиологической особенностью женского организма. По мнению ученых из Института атеросклероза РАЕН, целлюлит представляет собой возрастное нарушение обмена веществ в подкожной жировой клетчатке. Наличие начальных стадий целлюлита означает, что в организме наступил дисбаланс - проблема, которая развивается изнутри и лишь затем выходит наружу. Единого мнения по поводу того, где кончается целлюлит-норма и начинается целлюлит-паталогия, нет. Большинство косметологов называют целлюлит заболеванием подкожной жировой клетчатки, а методы борьбы с ним возводят в ранг лечения. Большинство врачей считают, что целлюлит - это чисто косметический недостаток. Наверное, самое правильное мнение - это то, что первые три стадии можно еще назвать косметическим дефектом, а четвертая - это уже патология. Целлюлит на четвертой стадии часто заменяют словом "липодистрофия". Но во всех случаях и на всех стадиях от целлюлита хотят избавиться - излечиться. Поэтому допускается применять ко всем стадиям целлюлита использование слова "лечение".

4. Целлюлит на клеточном уровне

Целлюлит является патологией жировых клеток адипоцитов и последующими изменениями в жировой ткани.

На ранней стадии дифференцировки адипоциты имеют веретенообразную форму с большим ядром внутри. В последующем обнаруживаются небольшие жировые включения по периферии клетки. Когда форма адипоцита приближается к сферической, небольшие липидные включения сливаются в более крупные, образуя в конечном счете одну крупную жировую каплю - жировую вакуоль. Ядро постепенно оттесняется к периферии и сплющивается. Так выглядит зрелая и здоровая жировая клетка.

Целлюлит начинается с локальной гипертрофии жировых клеток или, выражаясь точнее, с локальной липодистрофии - нарушения баланса между липогенезом (синтезом жира) и липолизом (расщеплением жира) в адипоцитах. При целлюлите, в отличие от ожирения, жир накапливается неравномерно в отдельных группах адипоцитов. Одновременно происходит разрастание и уплотнение соединительно-тканных перегородок, которые уже не разграничивают, а прямо-таки стискивают дольки жировой ткани. Часть гипертрофированных адипозных долек выпячивается в дерму, и в результате поверхность кожи приобретает характерный рельеф апельсиновой корки. Клинически выраженный целлюлит всегда сопровождается нарушениями микроциркуляции, в результате чего происходит задержка жидкости в зонах целлюлита. Относительно изменений микроциркуляции ученные придерживаются разных мнений: некоторые считают ее вторичным явлением, возникающим вследствие сдавливания сосудов разросшейся жировой тканью, а другие склонны видеть в нарушениях микроциркуляции первопричину целлюлита. По-видимому, правы и те и другие, так как никакое следствие в биологии и медицине не является монопричинным.

Локальная дистрофия адипоцитов является ключевым звеном в патогенезе целлюлита, поэтому необходимо разобраться, из-за чего она возникает и как с нею можно бороться.

Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через а- и в-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация а-рецепторов стимулирует синтез и накопление жира (липогенез), а в-рецепторов - его расщепление (липолиз). Клеточные механизмы гипертрофии адипозной ткани изучались на модели ожирения - трансгенных мышах, гомо- и гетерозиготных по генам, отвечающим за экспрессию а- и в-рецепторов. Эксперименты на мышах выявили, что разрастание жировой ткани сильно зависит от соотношения в клетках а- и в- рецепторов. На фоне высоко-липидной диеты (45% липидов, 35% углеводов и 20% белков) гиперплазия адипоцитов происходила у трансгенных мышей без в-рецепторов и с экспрессированными а-рецепторами, но не происходила у мышей с в-рецепторами.

Многие противоцеллюлитные эффекты объясняются именно на уровне воздействия на а- и в-рецепторы. Так, предполагается, что вещества, содержащиеся в бурых морских водорослях, стимулируют в-рецепторы адипоцитов.

У женщин в наиболее вероятных местах появления целлюлита а-рецепторов в несколько раз больше, чем в-рецепторов. Это объясняет тот факт, что гипертрофия адипоцитов возникает локально, в определенных областях живота. При избыточном поступлении калорий живот первым получает свою долю жира и долго удерживает его. Даже если резко снизить калорийность рациона, живот сразу не исчезнет.

Изучение механизмов гипертрофии на молекулярно-клеточном уровне показало, что липолиз регулируется на уровне фермента аденилатциклазы, который превращает АТФ в цАМФ (сАМР). Увеличение продукции цАМФ активирует протеинкиназу, которая, в свою очередь, через фосфорилирование активирует гормонзависимую липазу. А липаза расщепляет триглицериды, последовательно "откусывая" жирные кислоты: получаются диглицериды, моноглицериды и глицерин. Гормоны адреналин, глюкагон АКТГ активируют аденилатциклазу, действуя на ее рецепторы в клеточной мембране,- этим можно объяснить зависимость гипертрофии жировой ткани от уровня гормонов в крови.

Жир оказывается запертым в клетках клетка продолжает поглощать жир и не может эффективно высвобождать его, когда организм в нем нуждается. При целлюлите жировая ткань теряет способность расщеплять жиры и высвобождать свободные жирные кислоты вследствие ухудшения проницаемости клеточной мембраны жировой клетки из-за изменения ее структуры. Функции же синтеза триглицеридов, а также сохранение их в жировом депо остаются на прежнем уровне. Таким образом, возникает дисбаланс между липолизом и липогенезом, липогенез превалирует - и это приводит к вторичной гипертрофии адипоцита. Показано, что задержка жидкости в "целлюлитной" коже связана с увеличением концентрации глюкозаминогликанов, которые связывают и удерживают молекулы воды.

Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока через жировую ткань усиливается липолиз, а при замедлении - липогенез. По данным ученых, все обследованные ими женщины с выраженным целлюлита, жаловались на тяжесть в ногах и другие нарушения венозного кровообращения. При этом 40% принимали гормональные контрацептивы в течение 2 и более лет. Так как проблемы с микроциркуляцией - общая беда женщин после 30 (особенно рожавших или принимавших противозачаточные пилюли), вполне возможно, что именно нарушения кровоснабжения жировой ткани являются ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии. Поэтому важной составляющей в комплексном подходе к лечению и профилактике целлюлита являются физические упражнения, массаж и другие методики, усиливающие микроциркуляцию в проблемных зонах.

Следует учесть, что жировая ткань является депо для экзотоксинов и метаболитов, которые по каким-то причинам не могут быть выведены из организма. Из жировой ткани токсины постепенно выводятся с током лимфы. В условиях застоя микроциркуляции, адипоциты накапливают не только жир, но и токсины. Это является дополнительным фактором, ухудшающим микроциркуляцию и усиливающим дисбаланс метаболических процессов в жировой ткани.

Последним штрихом, завершающим картину целлюлита, является состояние кожи в проблемных зонах. Дряблость кожи способствует визуальному выявлению всех неровностей, которые обусловлены гипертрофией адипоцитов. Отчасти дряблость кожи объясняется возрастом. Однако немаловажную роль здесь играют ухудшения микроциркуляции в сосудах дермы, что приводит к снижению интенсивности метаболизма кожи и замедлению скорости обновления внеклеточного вещества дермы. Не следует забывать, что у тех, кто ведет сидячий образ жизни: сосуды задней поверхности бедер, где особенно часто возникает целлюлит, большую часть дня находятся в сдавленном состоянии.


Информация о работе «Целлюлит. Антицеллюлитные программы»
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 44646
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

Похожие работы

Скачать
13293
0
0

... , фруктов и витаминов). 3. Малоподвижный образ жизни. 4. Гормональные нарушения (дисфункция яичников, надпочечников). 5. Вредные привычки - курение, алкоголь 6. Нарушение кровообращения Как проявляется целлюлит? Проявления целлюлита знакомы большинству женщин. Мелкобугристая поверхность кожи сначала возникает только тогда, когда кожу берут в складку. Затем эта бугристость проявляется без ...

Скачать
20629
0
0

... становится заметнее, чем у худых. Но это не общее правило - далеко не всегда целлюлит соседствует с полнотой: у стройных женщин, даже у худых и спортивных, тоже иногда наблюдается выраженный целлюлит. А некоторые толстушки, напротив, могут похвастаться упругой и ровной кожей. Есть один серьёзный фактор, способствующий развитию целлюлита, общий для всех женщин. Это игра с весом: похудела – ...

Скачать
9243
0
0

... с повышенным весом способствует развитию гипертонии, варикозной болезни вен и вторичного лимфостаза – слоновости. Поэтому III-IV фиброзная стадия целлюлита может расцениваться как заболевание. Эстетическая проблема становится медицинской. Целлюлит порождает у женщин комплекс неполноценности, они начинают стесняться своего тела, избегают появляться на пляже и в бассейне, отказываются от открытых ...

Скачать
17429
3
1

сбактериоз не просто грозят целлюлитом – они совершенно реально и наглядно оборачиваются им. Попробуйте, похудейте сразу на несколько килограммов – «апельсиновая корка» обязательно и всенепременно украсит вашу кожу. Даже женщине с прекрасной фигурой, чтобы сохранить ее, не обойтись без поддерживающих упражнений; при целлюлите же гимнастика просто необходима. Это важнейший компонент лечения, без ...

0 комментариев


Наверх