В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений

3.                  В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений.

Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.

Различают острую и хроническую аневризму сердца.

Острая аневризма сердца развивается в остром периоде инфаркта миокарда,
когда омертвевший участок миокарда размягчается и под влиянием повышенного во время систолы давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться, превратившись в хроническую. Для острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.

 Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.

Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические,
послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными
(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».

Клинические проявления АС определяются ее размерами, локализацией и
связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма
межжелудочковой перегородки проявляется симптомами правожелудочковой
сердечной недостаточности (увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит).
Больные с хронической аневризмой сердца могут в течение многих лет не
предъявлять никаких жалоб. Однако нередко хроническая аневризма служит
причиной тяжелых нарушений сердечного ритма, в т. ч. желудочковой
тахикардии Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ, приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности сердца. В ряде случаев преобладают жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей и др. Осмотр прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум, нередко ритм галопа, размеры и строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования сердца, особенно при введении в полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.

Лечение:

Радикальное лечение аневризмы ЛЖ — хирургическое иссечение аневризматического мешка — показано в следующих случаях:

- при быстром прогрессировании сердечной недостаточности;

- при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма,

рефрактерных к консервативной терапии;

-  при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС в пределах здорового миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).

Прогноз при острой аневризме сердца сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на 2-10-й день заболевания. При хронической плоской аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.

сердца. У больных с развившимся острым инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).

Хирургическое лечение:

Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Чаще всего
выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или пликация АС
Операция может дополняться тромбэктомией а также пластикой межжелудочковой перегородки при ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных артерий вне зоны АС проводят аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%. Причинами смерти больных в отдаленном послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого дооперационного поражения миокарда и повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), СН и сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную СН (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической СН выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия ПА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия ПБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.

Этиология и патогенез. В основе СН могут быть:

- ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная СН) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, СН);

- поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе СН при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при нихобычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической СН обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая СН характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной СН являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная СН, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь СН при выраженной брадикардии, в т. ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.

 Гемодинамически СН проявляется в одних случаях преимущественно снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными), что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других — преимущественно застоем крови и повышением давления в венах малого (при левожелудочковой СН) или большого (при правожелудочковой СН) круга кровообращения — так называемая застойная СН, при которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца (что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим фильтрационного обмена веществ, в т. ч. электролитов и воды, между тканями и кровью в капиллярах, приводя к формированию отеков. В большинстве случаев застойная СН и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в органах и тканях является их гипоксия, нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.

На начальных этапах развития СН нарушение сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка — Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке объемом) приводит к повышению сократимости; происходит увеличение выброса катехоламинов адренергическими сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и повышает темп сердечных сокращений при одновременной активации липолиза вследствие возбуждения β-адренорецепторов развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации СН принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца.

 Происхождение одного из ранних симптомов СН — тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность β-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.

Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение дис- и гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при СН дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени). Патогенез одышки — одного из характерных проявлений СН — зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других — изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците у больных с правожелудочковой СН — нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая СН проявляется сердечной астмой и отеком легких: острая правожелудочковая СН — болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической СН являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение функций различных органов. При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки теми сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно СН при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5—10 приседаний в среднем темпе. С переходом недостаточности кровообращения во П стадию толерантность
больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка
ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают
при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое.
У больных с певожелудочковой СН в этой стадии нередко появляются
одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя
или стоя — ортопноэ непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой СН в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в стадии ПБ) — на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный диурез. У больных с первично-левожелудочковой (или левопредсердной) СН в стадии ИБ, как правило, имеются и признаки правожелудочковой недостаточности, то есть СН становится тотальной. При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, независимо от этиологии СН, перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный 1фиподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с левожелудочковой СН в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая СН в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс). V Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца.

 В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование
гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных
венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда
кахексия. Отеки носят генерализованный характер и распространяются на бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних конечностей. Появляются асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы легких определяются на 2—3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде случаев — сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства больных (за исключением страдающих констриктивным перикардитом) выявляется кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной СН могут ослабевать), а при отсутствии органических изменений клапанов I тон сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа, появляется систолический шум относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих больных в этой стадии СН определяется постоянная форма мерцательной аритмии. Длительная застойная СН приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом кардногенном, циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков значительной портальной гипертензии. Больные выделяют мочу малыми порциями, концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают белок (застойная протеинурия).

Диагноз ХСН устанавливают на основании всей совокупности ее клинических проявлений, т.к. ни один из отдельных ее симптомов не является строго специфическим (тахикардия может быть следствием разных болезней, одышка — легочной, отеки — почечными и т.д.). Относительно специфичен для правожелудочковой СН акроцианоз, но и этот поздний симптом в ряде случаев приходится дифференцировать с особенностями проявления диффузного цианоза. В то же время каждый из основных симптомов имеет при СН специфические черты. Так, одышка в типичных случаях имеет характер полипноэ, не является экспираторной (как в большинстве случаев легочной одышки) и становится инспираторной только при выраженном асците или (и) наличии гидроторакса. При недостаточности кровообращения II стадии сердечное происхождение одышки подтверждается данными рентгенологического исследования легких, корни которых становятся расширенными, мало структурными, вены расширенными, появляются линии Керли. Ортопноэ — высокоспецифический симптом левожелудочковой СН Отеки при СН имеют характер гипостатических: в отличие от отека при флемотромбозе конечностей отеки при СН симметричны, носят распространенный характер, в отличие от почечных отеков они «мягкие» (на месте надавливания на кожу пальцем длительно сохраняется ямка) и всегда сочетаются с системным повышением венозного давления. Для диагноза СН в ранней стадии ее развития достаточно установить явную связь тахикардии и одышки с физической нагрузкой, а также наличие болезни сердца, исключив легочную патологию. Тахикардия, возникающая при нагрузке в ранней стадии СН, полностью исчезает после нескольких минут пребывания больного в покое (в отличие, например, от тахикардии при тиреотоксикозе). Для установления и уточнения характера болезни сердца применяют при необходимости специальные методы исследования его
морфологии и функции, в т.ч. обязательно электрокардиографию и
рентгенологическое исследования, а по показаниям также эхокардиографию,
реокардиографию, с помощью которых можно определить, в частности,
снижение сердечного выброса, методы радионуклидной диагностики,
ангиокардиографию.

Относительно ранними признаками правожелудочковой СН являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также никтурия и появление скрытых стеков. Для выявления последних используют вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2 последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного цикла.

 Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Причины.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно­сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.

Артериальные гипертензии.

Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - "гипертоническое сердце". Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки.

Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированньгх ревматических пороков. Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Этиология, патогенез и диагностика.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как ежегодные расходы на лечение больных очень велики, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, установлено, что заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т.е. ХСН - чаще "спутник" людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и почти у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" жителей планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-2 % населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер. ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической интоксикации алкоголем, кокаином и др., консгсриктивный перикардит, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди "внесердечных" причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксические эффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приведших к развитию ХСН (например, в случае наличия перенесенного в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии). Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН в этом контингенте населения носит мультифакториальный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие "старческое сердце"), которые снижают его способность к расслаблению в диастолу, а "наслоение" заболеваний различных органов и систем (в основном сердечно-сосудистой системы) уменьшает сократительную способность миокарда. Отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс. Снижение функциональных резервов миокарда у пожилых делает их более уязвимыми к развитию СН (при наличии фоновой патологии миокарда или без нее) в различных клинических ситуациях (анемия, тяжелые инфекции, гипергидратация, наджелудочковая Ведущим звеном патогенеза ХСН в настоящее время считается активация важнейших нейрогормональных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но оказывает кратковременные эффекты. Активность тканевых РААС сохраняется долговременно. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма, вызывая мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, возрастание ЧСС, приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне, сохраняет гомеостаз организма. В норме активации прессорных систем организма (РААС, САС) "противостоит" действие депрессорных систем (калликреин-кининовая система: ключевое звено брадикинин, натрийуретические пептиды, окись азота), вызывающих системную вазодилатацию, увеличение диуреза. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС, нарушает баланс прессорных и депрессорных систем и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций проявляется клиникой СН.

Тем не менее у некоторых пациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы длительно не отмечаются симптомы ХСН. Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью - самые частые клинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могут отмечаться, например, при ожирении, гипотиреозе, почечной недостаточности. Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие патологического III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, периферические отеки и др.), направленных прежде всего на выявление заболевания сердца и уточнение его природы.
Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные
причинные факторы можно только с помощью инструментально-
лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании
результатов эхокардиографии. У пациентов с ХСН нередко регистрируются
изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного
инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание
предсердий, и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко выявляются кардиомегалия, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах может наблюдаться интерстициальный либо альвеолярный отек легких. Анализы крови и мочи позволяют исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы.

В зависимости от выраженности клинических симптомов различают четыре функциональных класса ХСН (по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA).

 Диагноз:

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: эхокардиограмма, суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

ПИЕЛОНЕФРИТ - неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.

 Классификация заболевания: (единой классификации нет)

Выделяют:

I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и

мочевыводящих путей.

I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений

(обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный

20%, вторичный 80%.

П. Одно и двухсторонние.

III.      По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.

IV.    По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

V. По клиническим формам:

V.1. Латентный.

V.2. Рецидивирующий.

V.3. Гипертонический.

V.4. Анемический.

V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).

V.6. Тубулярный с потерей Na+ и К+.

V.7. Азотемический.

 Этиология, патогенез.

Пути:

1. Гематогенный из очага инфекции

2. Уриногенный при пузырно - мочеточниковом рефлюксе, - восходящий

путь.

Обязательные компоненты:

1. Наличие инфекции.

2.    Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

3.    Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

Предрасполагающие факторы

1. Пол - чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет, а
мужчины - после. У женщин 3 критических периода:

а) детский возраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков:

б) начало половой жизни:

в) беременность.

2.    Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.

3.    Сахарный диабет, подагра.

4.    Аномалии почек и мочевыводящих путей.

5.    Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.

 Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У1/3 больных острым пиело­нефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. Необходимо помнить о роли протопластов и L-форм бактерий в возникновении рецидивов пиелонефрита. Если инфекция в почке поддерживается протопластами, то посев мочи не обнаруживает их. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету при наличии ретроградных рефлюксов. Важное значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. Пиелонефриту часто предшествует латентно протекающий интерстициальный нефрит. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки - возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.

Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У 1/3 больных при обычном обследовании не удается выявить несомненных признаков пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни. В последние годы все чаще отмечаются случаи комбинированного заболевания хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом.

Симптомы, течение.

 Заболевание начинается остро, появляются высокая (до 40 °С) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки-напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным.

 При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки
почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

 Может протекать под масками.

1. Латентная форма - 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 - 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера - Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия > 10 5 бактерий в 1 мл.

Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).

2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С- реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дезурический и гематурический синдромы. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микро и макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия - > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.

3.   Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

4.   Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.

5.   Гематурическая: рецидивы макрогематурии.

6.   Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и К + (соль -теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.

7.   Азотемическая: проявляется впервые уже ХПН.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ

Лечение ИБС.

Чаще всего ишемическую болезнь сердца лечат медикаментозно. Есть препараты, которые расширяют сосуды сердца, другие лекарства уменьшают нагрузку на него, снижая кровяное давление и уравнивая сердечный ритм.

Есть также препараты, которые борются с основной причиной ИБС — снижают уровень холестерина в крови. Расширить суженные артерии можно и при помощи несложной операции — метода коронарной ангиопластики. Такое лечение больше распространено на Западе — российские врачи предпочитают терапевтические методы. В серьезных случаях кардиохирурги прибегают к операции шунтирования, при которой закупоренные сердечные сосуды заменяются на хорошо проходимые «новые» — как правило «сделанные» из вен конечностей.

Ортомолекулярная терапия.

В случае ишемической болезни сердца требуются:

- улучшение микроциркуляции в миокарде,

- поддержка сосудорасширяющих факторов,

- повышение эффективности энергетических процессов в миокарде.

Схема ортомолекулярной терапии:

Лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.

 Витамины при ИБС: Тиамина бромид, Пантотеновая кислота, Витамины группы В, Натуральный β-каротин, Витамин Е, Коэнзим Q10;

Минералы: Мg, Se и др.

Аминокислоты: Аргинин, L-карнитин, N-ацетилцистеин (активированная форма цистеина)

Полиненасыщенные жирные кислоты: ГШЖК Омега-3

Ферменты: Бромелаин

Лекарственные растения: Боярышник, Чеснок

Ортомолекулярные комплексы:

Для сердечно-сосудистой системы

Для улучшения микроциркуляции

 Диета:

При помощи диеты можно активно воздействовать на основные механизмы, лежащие в основе патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС). Химический состав рациона оказывает существенное влияние на функциональное состояние высших отделов центральной нервной системы. При этом дефицит белка в пище снижает устойчивость организма к стрессовым ситуациям, а недостаток полиненасыщенных жирных кислот понижает возбудимость коры большого мозга и, напротив, избыток в пище насыщенных жирных кислот, т. е. животного жира, повышает возбудимость ее. Диета с ограничением поваренной соли благоприятно влияет на динамику корковой деятельности и реактивность периферических сосудосуживающих нервных приборов. Положительное влияние оказывают соки магния, усиливающие процессы торможения в коре большого мозга.

Чрезмерное введение в рацион животных жиров, рафинированных углеводов, избыточная калорийность отрицательно влияют на метаболизм, оказывая выраженное гиперлипедемическое действие. Напротив, растительные жиры, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, благоприятно влияют на липидный обмен. Следует отметить, что животные жиры повышают коагулирующие свойства крови, растительные — оказывают противоположное действие.

Содержащиеся в растительных продуктах клеточные оболочки (пищевые волокна), повышающие моторную функцию кишечника и усиливающие выведение холестерина из организма, положительно влияют на липидный обмен. Широко известны данные о липотропном действии витамина В6, его участии в метаболизме фосфолипидов и жирных кислот, в утилизации холестерина, в транспорте и распаде липопротеидов. Дефицит витамина В6, который нередко наблюдается у больных ИБС, может быть в известной степени компенсирован путем введения в диету продуктов, богатых этим витамином (соя, хлеб из отрубей, продукты моря и т. п.). Повышенное содержание в пище солей магния оказывает тормозящее действие на атерогенез, в том числе и на липогенез. Включение в диету продуктов моря повышает содержание в ней полноценного белка, липотропных веществ, витаминов группы В, в том числе витамина В6, органического йода и микроэлементов. В сложном механизме лечебного действия продуктов моря на организм больных ишемической болезнью сердца важное значение имеет органический йод, который повышает синтез тироксина и тем самым стимулирует процессы окисления липидов. Содержащиеся в морских продуктах, особенно в морской капусте, полисахариды, близкие к гепарину, могут повышать активность липопротеидной липазы крови, которая участвует в регуляции липидного обмена и снижении коагулирующих свойств крови.

Ограничение в диете поваренной соли (ионов натрия) и включение в нее продуктов, богатых солями калия, витаминами (особенно группы В) или оказывают благоприятное влияние на кровообращение и функции сердца.

Чтобы обеспечить эффективность диетотерапии больных ИБС, необходима энергетическая сбалансированность пищевого рациона. Больным с нормальной массой тела или некоторым ее дефицитом назначают диету, энергетическая ценность (ЭЦ) которой составляет 2600— 2700 ккал. При избыточной массе тела ЭЦ рациона нужно снижать путем ограничения животных жиров и углеводов, главным образом рафинированных, и хлеба. Целесообразно назначать различные контрастные (разгрузочные) дни на фоне лечения соответствующей по ЭЦ диетой. Ритм питания имеет существенное значение. Редкие приемы пищи увеличивают гиперлипидемию, нарушают толерантность к углеводам и способствуют увеличению массы тела. Распределение рациона в течение дня должно быть равномерным, количество приемов пищи — 5—6 раз в день, ишемическая болезнь сердца.

Лечение ХСН:

Лучшее лечение сердечной недостаточности — это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету. За человеком, страдающим сердечной недостаточностью, необходим специальный уход. Например, человек с хронической сердечной недостаточностью должен осуществлять мониторинг артериального давления и регулярно снимать электрокардиограмму. Это позволит отслеживать происходящие в организме изменения и вовремя предупредить дальнейшее развитие заболевания

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.

Прогноз.

Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет порядка 10 %, при II ФК - 20 %, при III ФК - 40 %, при IV ФК - более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Последнее десятилетие характеризуется коренным изменением в подходах к лечению ХСН, которое объясняется, с одной стороны, трансформацией наших взглядов на патогенез (т.е. имеет теоретические предпосылки), а с другой - результатами многоцентровых клинических исследований, направленных на оценку влияния того или иного метода лечения на прогноз больных с ХСН (т.е. имеет реальное практическое подтверждение).

Цели терапии.

Целями лечения ХСН являются:

- устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной

- утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;

- зашита органов мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;

- улучшение качества жизни;

- увеличение продолжительности жизни

- уменьшение количества госпитализаций.

Общие мероприятия при лечении ХСН:

 Лечение ХСН начинают с разъяснения больному (и/или его родственникам) его состояния и обучения самоконтролю, т.е. ведению дневника самонаблюдения (самостоятельный ежедневный контроль и фиксация на бумаге пациентом частоты пульса, желательно уровня АД, количества выпитой и выделенной жидкости, массы тела и отметок о приеме всех медикаментов с указанием доз).

 Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозное лечение ХСН:

Больного и/или его родственников предупреждают о необходимости: ограничения употребления поваренной соли до 5-6 г/сут (можно рекомендовать использование различных приправ типа горчицы и др. при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта); снижения массы тела при ожирении (индекс массы тела (Индекс массы тела = вес(кг)/рост(м)) более 30 кг/м); соблюдения гиполипидемической диеты при дислипидемиях; ограничения потребления жидкости до 1-1,5 л/сут; исключения приема алкоголя;

прекращения курения;

регулярной умеренной (с учетом состояния больного, исключая периоды острой или декомпенсированной ХСН) физической активности с интенсивностью, которая комфортна для данного пациента (например, ходьба 3-5 раз в неделю в течение 20-30 мин).

 Медикаментозное лечение ХСН:

Фармакотерапия ХСН проводится дифференцированно, в зависимости от преобладания того или иного типа СН (систолическая миокардиальная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка, диастолическая миокардиальная недостаточность, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХСН при пороках сердца, заболеваниях перикарда, эндокарда, при "метаболических" заболеваниях сердца, легочной гипертензии).

Наиболее частой причиной ХСН является систолическая дисфункция левого желудочка, обусловленная его дилатацией в результате перенесенного инфаркта миокарда, длительной артериальной гипертонии, дилатационной кардиомиопатии, миокардита, алкогольного поражения сердца. Сократительная способность миокарда снижена, фракция выброса (ФВ) левого желудочка составляет менее 45%.

Проводят ступенчатое лечение систолической дисфункции левого желудочка по схеме в строго последовательном, возрастающем порядке, в зависимости от тяжести проявлений ХСН.

1 ступень. ИАПФ назначают всем больным с признаками ХСН, а также пациентам без симптомов ХСН, но с ФВ < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клинических проявлений ХСН, но с ФВ < 40%.

Использование ИАПФ патогенетично при ХСН и подтверждено результатами многоцентровых клинических испытаний, в которые было включено достаточно большое число больных старших возрастных групп. Основные эффекты ИАПФ обусловлены блокадой ангиотензинпревращающего фермента:

- устранение вазопрессорного, антидиуретического и ремоделирующего действия ангиотензина II, усиление сосудорасширяющего, диуретического и антипролиферативного действия брадикинина и других эндогенных вазодилататоров, а также опосредованной блокадой С АС. ИАПФ оказывают следующее действие: вызывают системную артериолярную вазодилатацию (уменьшение посленагрузки на левый желудочек) без развития рефлекторной тахикардии;

- вызывают венозную вазодилатацию (увеличение емкости венозной системы,

уменьшение преднагрузки);

- предотвращают дилатацию желудочков;

- вызывают обратное развитие гипертрофии желудочков, стенки артерий и

артериол;

- вызывают коронарную вазодилатацию;

- предотвращают развитие толерантности к нитратам и потенцируют их вазодилатирующее действие;

- уменьшают задержку натрия и воды, увеличивают содержание калия.

 Терапию начинают с минимальных доз с постепенным медленным увеличением (титрованием) до поддерживающих, т.е. максимально хорошо переносимых.

 В связи с тенденцией к наличию почечной недостаточности у лиц старших возрастных групп предпочтение следует отдавать ИАПФ, которые преимущественно инактивируются печенью и выводятся с желчью через кишечник, т.е. имеют внепочечный путь выведения (фозиноприл, трандолаприл).

 При наличии противопоказаний к применению ИАПФ (двусторонние стенозы почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжелый аортальный или митральный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, исходная гипотензия - АД < 100/60 мм рт.ст.), появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ (сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50 мг/сут).

2  ступень. При задержке жидкости добавляют диуретик под контролем диуреза или ежедневно назначают комбинированный препарат ИАПФ в сочетании с гидрохлоротиазидом (капозид, коренитек, энап Н, энап HL). Следует учитывать, что у пациентов пожилого возраста снижена чувствительность барорецепторов, поэтому применять ИАПФ, особенно в сочетании с диуретиком, необходимо в малых дозах для профилактики гипотензии. Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) обычно не показаны, в связи с тенденцией к снижению гломерулярной фильтрации у пожилых. Преимущество следует отдавать назначению так называемых петлевых диуретиков (фуросемид 20-80 мг/сут, этакриновая кислота 50-100 мг/сут). Не следует одновременно назначать калийсберегающие диуретики и ИАПФ в связи с опасностью развития гиперкалиемии (исключение составляет комбинация ИАПФ и малых доз спиронолактона 2 мг/сут).

3  ступень. При мерцательной тахиаритмии или ХСН, рефрактерной к терапии ИАПФ и диуретиками, с низкой ФВ, добавляется сердечный гликозид (дигоксин 0,125-0,25 мг/сут или целанид ОД 5-0,5 мг/сут).

4  ступень. При стойкой тахикардии, приступах стенокардии и отсутствии противопоказаний (нарушения проводимости, острая или декомпенсированная ХСН, бронхиальная астма, расстройства периферического кровообращения) назначают БАБ, начиная с минимальной дозы: метопролол от 5 до 100 мг/сут, бисопролол от 1,25 до 10 мг/сут, карведилол от 3,125 до 50 мг/сут.

5  ступень. При сохранении симптомов ХСН на этом этапе возможно присоединение к терапии изосорбид динитрата (40-160 мг/сут), особенно при сочетании с болевой ишемией миокарда.

ступень. При сохраняющейся задержке жидкости необходимо усилить диуретическую терапию путем увеличения дозы препарата, замены препарата или комбинации 2 препаратов с различным механизмом действия (например, петлевой диуретик + спиронолактон).

7  ступень. При сопутствующей артериальной гипертонии на этом этапе возможно добавление антагонистов кальция из группы дигидропиридинов пролонгированного действия (амлодипин 5-10 мг/сут).

8  ступень. При выявлении желудочковых аритмий (частые, групповые, ранние желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии) на этом этапе, когда БАБ неэффективны или противопоказаны, к терапии добавляется амиодарон 200-300 мг/сут. Исключение составляют желудочковые аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией.