Отруєння оксидом вуглецю

2.3 Отруєння оксидом вуглецю

Оксид вуглецю (монооксид вуглецю, чадний газ) утворюється при неповному згоранні вуглецевомістких матеріалів. Отруєння можливі в хімічній промисловості - при виробництві різних вуглеводів, спиртів, альдегідів, ефірів; гірничій - при буропідривних роботах; металургійній - при виплавленні та обробці гарячого металу; у вугільній - при підземних пожежах; при ремонті автотранспорту, а також в побуті: при неправильному використанні газу і пічного опалення. Інтоксикації окисом вуглецю можуть виникати у автослюсарів, операторів машин, робітників котелень, пожежників, шахтарів, регулювальників дорожного руху, хіміків, електрогазозварювальників, а в сільському господарстві - у трактористів, робітників теплиць, машиноремонтних майстерень.

Оксид вуглецю (СО) - безбарвний газ без запаху, малорозчинний у воді. Молекулярна маса 28,01, температура кипіння 190 °С, щільність 0,97, горить синюватим полум'ям.

Гострі отруєння оксидом вуглецю в структурі інгаляційних отруєнь займають одне з перших місць, а в структурі смертності складають 17,5 % від загальної кількості смертельних отруєнь. Гранично допустима концентрація СО в повітрі робочих приміщень складає 20 мг/м³.

Патогенез

Доведено, що кожен грам гемоглобіну може зв'язати 1,34 мл кисню або СО, але спорідненість СО до гемоглобіну у 300-360 раз вища ніж кисню, тому інтоксикація може виникати навіть при великому парціальному тиску кисню в повітрі. Крім порушення системи доставки кисню до тканин, при інтоксикації СО останній з'єднується з клітинними системами, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р450, каталаза, пероксидаза), що призводить до гістотоксичної гіпоксії. В патогенезі отруєння оксидом вуглецю важливу роль відіграє накопичення в плазмі крові негемоглобінового заліза, яке може з'єднувати значну кількість СО, відволікаючи його від заліза гемоглобіну, і тим самим попереджує утворення НЬСО. Діоксид вуглецю, пригнічуючи δАЛК, впливає на порфіриновий обмін, чим знижує неспецифічну реактивність організму.

При отруєнні оксидом вуглецю кров забарвлюється в яскраво-червоний колір внаслідок значної кількості карбоксигемоглобіну і зниження концентрації редукованого гемоглобіну.

Оксид вуглецю відноситься до групи кров'яних отрут. Проникаючи в кров, СО вступає в реакцію з залізом гемоглобіну і утворює стійку сполуку - карбоксигемоглобін (НЬСО), у зв'язку з чим пригнічується транспортна система кисню і розвивається стан гемічної гіпоксії з гіпокапнією.

Слід зазначити, що в патогенезі отруєнь СО приймають участь і інші фактори, зокрема рефлекторні реакції, обумовлені низьким парціальним тиском кисню, зміною рН, накопиченням продуктів церекисного окислення ліпідів на інтерорецептори судин.

Клініка. Спостерігаються гострі і хронічні інтоксикації оксидом вуглецю. Для гострої інтоксикації характерний поліморфізм клінічних проявів, вираженість яких залежить від концентрації газу в повітрі і вмісту НЬСО в крові.

Гостре отруєння. Основними критеріями тяжкості гострого отруєння є збереження свідомості при огляді хворого безпосередньо на місці пригоди. Виділяють три ступені інтоксикації: легку, середньої тяжкості і тяжку.

Отруєння легкого ступеня. Хворі скаржаться на головний біль в ділянці лоба, запаморочення, нудоту, блювання, різку м'язову слабкість, шум у вухах, сонливість. Можуть спостерігатися короткочасні непритомні стани без втрати свідомості, тахіпное і тахікардія. Вміст НЬСО в крові від 10 до ЗО % при нормі до 5 %.

Отруєння середньої тяжкості перебігає з короткочасною втратою свідомості. Хворих турбує сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, виражена задишка, серцебиття, м'язова слабкість. Можливі судоми. При огляді постраждалих спостерігається рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявність психічних розладів (збудженість або оглушеність, дезорієнтація в часі і просторі, галюцинації); порушення серцево-судинної системи (аритмія, розширення границь серця, глухість тонів, артеріальна гіпотензія). Вміст НЬСО сягає 30-60 %.

Отруєння тяжкого ступеня. Клінічний перебіг характеризується тривалою втратою свідомості, появою генералізованих клонічних і тонічних судом, порушень функції сфінктерів, яскраво-червоним забарвленням шкіри і слизових оболонок (вміст карбоксигемоглобіну в крові досягає 60-80 % при вмісті кисню в артеріальній крові до 8 %), гіпертермією, яка свідчить про розвиток токсичного набряку мозку. При тяжких отруєннях спостерігаються симптоми дифузного ураження мозку, серця, шкіри (еритематозні яскраво-червоні плями, везикулярні або бульозні висипки), периферичних невралгій і невритів, розлад психіки. Має місце ущільнення і набряк м'язів, що пов'язано з глибоким розладом мікроциркуляції. При наявності значних трофічних порушень може виникати гостра ниркова недостатність (міоренальний синдром).

Під час екстремальних ситуацій (пожежі, аварії, катастрофи) може спостерігатися апоплексична (блискавична) форма гострого отруєння CO. Наступає раптова втрата свідомості, постраждалий падає, появляються судоми, зупинка дихання.

У віддалені періоди після перенесення тяжкої інтоксикації оксидом вуглецю, після виходу з коматозного стану спостерігається гіперкінез з наступною в'ялістю, заторможеністю, сонливістю. Можливі розлади психіки ("СО-психози"), ретроградна амнезія, галюцинації, маніакальні стани, синдром паркінсонізму.

При гострій інтоксикації CO порушується функція серцево-судинної системи, що пов'язано як з прямим токсичним впливом на неї діоксиду вуглецю, так і з опосередкованим внаслідок дисфункції регуляторних механізмів центральної нервової системи.

Дослідження біоелектричної активності міокарда осіб з проявами гострої інтоксикації виявляють дифузні ураження серцевого м'яза, нерідко з вогнищевими змінами в передній стінці лівого шлуночка. При цьому спостерігається зниження вольтажу зубців, аритмії та порушення внутрішлуночкової провідності, яка зберігається впродовж 1,5-2 місяців після гострої інтоксикації.

Внаслідок підвищення проникності судинної стінки відбувається перехід значної кількості рідини до міжклітинного простору, зменшення об'єму циркуляції крові, що за даними наукових досліджень вважається основою інтоксикації.

Діоксид вуглецю негативно впливає і на інші органи і системи: органи дихання, ендокринну систему, нирки тощо. Так, при гострій інтоксикації CO може спостерігатися токсичний бронхіт, пневмонія, а при отруєнні тяжкого ступеня - набряк легень. Описані випадки вогнищевого нефриту, тиреотоксикозу та гострих запальних захворювань у осіб, які перенесли гостру інтоксикацію CO.

Хронічне отруєння виникає при тривалій роботі в умовах впливу малих (менше 0,1 мг/л) концентрацій діоксиду вуглецю, а також внаслідок частих гострих отруєнь.

На ранніх стадіях хронічної інтоксикації CO мають місце функціональні розлади центральної нервової системи, які проявляються вегетативною дисфункцією та ангіодистонічним синдромом з ангіоспазмом. Переважають церебральні судинні розлади, які можуть поєднуватися з коронароспазмами і артеріальною гіпертензією.

Тривалий вплив навіть незначних концентрацій діоксиду вуглецю приводить до стійкої астенізації, нерідко є причиною діенцефальних кризів та токсичної енцефалопатії.

Основними клінічними ознаками хронічного отруєння є головний біль, шум в вухах, швидка стомлюваність, порушення сну, серцебиття, біль в ділянці серця, погіршення зору і слуху, пам'яті, дратівливість.

Доведено, що хронічна інтоксикація діоксидом вуглецю може бути фактором ризику раннього розвитку та прогресування атеросклерозу.

На тлі інтоксикації можуть виникати алергічні реакції (кропив'янка), атрофія м'язів, трофічні ураження шкіри, передчасне посивіння та облисіння.

Виявляються зміни в периферичній крові: підвищується концентрація гемоглобіну, у окремих осіб спостерігається анемія, ретикулоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Однією із характерних ознак хронічної інтоксикації СО є збільшення у 5-7 разів вмісту негемоглобінового заліза плазми, що, на думку вчених, є компенсаторним фактором, який підтримує гомеостаз організму на ранніх стадіях хвороби, захищаючи гемоглобін від дії CO. Цей факт покладено в основу патогенетичної теорії при хронічній інтоксикації CO. Призначаються препарати заліза, зокрема ферковен внутрішньовено по 2 мл перших два дні, а потім по 5 мл в день, курс триває 10-15 днів. Вміст НЬСО при хронічному отруєнні становить 10-20 %. Однак слід зазначити, що цей показник має діагностичне значення лише для осіб, які не палять. Паління тютюну призводить до того, що навіть у здорових рівень карбоксигемоглобіну в крові досягає 16-22 %.

Діагностика. Діагноз гострого отруєння діоксидом вуглецю ставлять при наявності даних про перебування постраждалого в зоні, забрудненій CO, а також з урахуванням комплексу синдромів і симптомів, характерних для цієї інтоксикації: яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявності високих концентрацій НвСО в крові, ознаки ураження центральної нервової системи і системи кровообігу, наявність лейкоцитозу на висоті інтоксикації. Враховуючи швидку дисоціацію НЬСО, особливо при рано розпочатій оксигенотерапії, діагноз може ґрунтуватися на даних анамнезу і клініки, без урахування показника вмісту НЬСО.

Діагностика хронічної інтоксикації CO базується на даних клініки, санітарно-гігієнічних умов праці, з урахуванням тривалості роботи в цих умовах, наявності подібних захворювань у колективі, беруться до уваги дані лабораторних обстежень, підвищення вмісту негемоглобінового заліза в плазмі крові і відхилення в порфіриновому обміні.

Диференціальна діагностика проводиться з комами, зокрема діабетичною, уремічною, алкогольною, геморагічним інсультом, пухлинами мозку, епілепсією, травмами головного мозку.

Лікування. Лікувальні заходи проводяться у два етапи: на догоспітальному і госпітальному. Перш за все потерпілого слід вивести з приміщення, забрудненого СО. При легкому ступені отруєння доцільно напоїти хворого чаєм або кавою, зігріти, підшкірно ввести 1-2 мл 10% розчину кофеїну бензоату, налагодити інгаляцію кисню через носові катетери. Показані: аскорбінова кислота, вітаміни групи В (В₁ В₂, В₆), внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення цитохрому С (10-20 мг).

При середньоважкому і важкому ступені інтоксикації дозу цитохрому С збільшують до 40-80 мг. Порушення ритму дихання корегують внутрішньовенним введенням 0,3-0,5 мл 1 % розчину лобеліну. У випадках зупинки дихання, проводять штучну вентиляцію легень з безперервною подачею кисню в перші 2-4 години після отруєння, потім по 30^10-хв. з 10-15-хв. перервами.

Внутрішньовенно вводять суміш, яка містить: 500 мл 5 % розчину глюкози, 20-30 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 50 мл 2 % розчину новокаїну. При збуджені доцільно вводити: внутрішньом'язово суміш 2 мл 2,5 % розчину аміназіну, 1 мл 1 % розчину дімедролу, 2 мл 2,5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину промедолу.

Гіпербаричну оксигенацію (ГБО) проводять при середньоважкому та важкому отруєнні CO. Тиск в апараті при середньоважкому отруєнні має бути 1-1,5 атм, а при тяжкій інтоксикації 2-2,5 атм. Тривалість сеансу ГБО 80-90 хв. Ефективність лікування з застосуванням ГБО підвищується при одночасному введенні цитохрому С.

Для профілактики набряку легень рекомендується введення осмодіуретиків, лазиксу, краніоцеребральна гіпотермія, корекція кислотно-лужного стану.

Лікарсько-трудова експертиза. Після перенесеної гострої інтоксикації працездатність відновлюється через 15-20 днів і постраждалі можуть продовжувати роботу за фахом.

Після інтоксикації середнього і тяжкого ступеня хворий підлягає переводу на іншу роботу з видачею трудового лікарняного листка.

Наявність помірної розсіяної органічної симптоматики ураження головного мозку, виражені судинні порушення, ознаки токсичного гепатиту, ураження периферичної нервової системи є показаннями для встановлення III групи інвалідності по професійному захворюванню.

Друга група інвалідності встановлюється при наявності ознак токсичної енцефалопатії, епілептичних нападах, паркінсонізмі.

Перша група інвалідності встановлюється при енцефалопатії, яка супроводжується геміплегіями, важкими розладами психіки, порушенням функції дихання і кровообігу.

При вираженій хронічній інтоксикації хворі переводяться на іншу роботу, яка виключає контакти з СО. У випадках, коли хронічна інтоксикація перебігає без порушень функціонального або органічного характеру, працездатність зберігається.

Профілактика. Проводять заходи санітарно-технічного плану: герметизація технічного обладнання, постійний автоматичний контроль за концентрацією СО в повітрі робочих приміщень.

При необхідності роботи в умовах високого вмісту діоксиду вуглецю користуються фільтруючими протигазами марки СО, а в аварійних ситуаціях використовують ізолюючі дихальні апарати з подачею чистого повітря.