Гемолітичні отрути

2.4 Гемолітичні отрути

До цієї групи отрут відносять хімічні речовини, які викликають пошкодження еритроцитів, тобто їх гемоліз.

Серед них такі як: миш'яковистий водень, фенілгідразин, гідро-перекис ізопропілбензолу та інші. Найбільш типовим представником групи гемолітичних отрут є миш'яковистий водень (AsH₃). Це важкий безбарвний газ, який утворюється в виробничих умовах при дії кислот на метали і сполуки, які містять в собі миш'як.

Патогенез. В основі патогенезу отруєнь хімічними речовинами гемолітичної дії лежить порушення мембрани сротроцита, обумовлене безпосереднім впливом токсичної речовини на ліпідні і білкові структури або опосередковано через пригнічення ферментних систем, відповідальних за енергетичні процеси в клітині та синтез гемоглобіну.

Хімічні речовини гемолітичної дії визивають так званий оксидантний гемоліз через порушення перекисного окислення ліпідів мембрани еротроцита і накопичення перекисних продуктів. Доведено, що підвищення активності перекисного окислення ліпідів призводить до порушення структури і функції гемоглобіну ліпідних мембран еритроцитів, пригнічення активності сульфгідрильних груп. При цьому спостерігається зниження активності системи глютатіону, одного з головних біокаталізаторів організму.

Патологічна анатомія

Характер морфологічних змін залежить від часу настання і причини смерті.

У зв'язку з цим можна умовно виділити дві групи:

1) померлі одразу після отруєння ("гостра смерть"), внаслідок гострого кисневого голодування, викликаного масивним гемолізом еритроцитів ("аноксемічна смерть");

2) померлі в більш віддалені терміни після отруєння при явищах олігурії або анурії (гемолітична нирка).

Шкіра померлих в ранній період після отруєння жовтувато-бронзового, коричнево-жовтуватого або яскраво-червоного кольору, що обумовлено інтенсивною імбібіцією тканин продуктами руйнування еритроцитів. Як наслідок дії гемолітичної отрути кров набуває темно-червоного забарвлення. Спостерігається набряклість слизових оболонок порожнини рота, гортані, набряк легень та мозкової тканини.

Найбільш значні зміни спостерігаються в нирках. Макроскопічно нирки збільшені в розмірах, темно-червоного або коричневого кольору, що пов'язано з накопиченням в них зруйнованих еритроцитів, гемоглобіну та гемосидерину. Печінка збільшена, тканина її інтенсивно забарвлена в жовтуватий колір з ділянками накопичення заліза. Міокард з проявами жирової дистрофії.

Клініка. Отруєння миш'яковистим воднем як типовим представником гемолітичних отрут залежить від інтенсивності забруднення повітря AsH₃ та тривалості контакту з ним.

Легкі форми інтоксикації проявляються слабкістю, головним болем, нудотою, іноді лихоманкою.

При об'єктивному обстеженні виявляють помірну субіктеричність склер.

Виражені форми інтоксикації характеризуються наявністю прихованого періоду, який триває 2-8 годин, не дивлячись на те, що гемоліз еритроцитів спостерігається уже на перших хвилинах інтоксикації. Після цього наступає період прогресуючого гемолізу. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, головним болем, болями в спігастральній ділянці, правому підребер'ї, в попереку, нудотою, рвотою, лихоманкою, підвищенням температури тіла до 38-39 °С. Сеча забарвлюється в темно-червоний колір продуктами руйнування гемоглобіну і гемосидерином. Аналіз периферичної крові свідчить про наявність анемії, активацію еритропоезу. Значно збільшується кількість ретикулоцитів (до 250-300 %), еритроцитів з базофільною зернистістю; спостерігається помірний лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфо- і еозиноие-нія. Руйнування значної кількості еротроцитів призводить до появи в сечі гемоглобіну та білка. Має місце білірубінемія, переважно за рахунок непрямої фракції, а клінічно виявляється жовтяниця, збільшення розмірів печінки, ознаки порушення її функції.

Внаслідок блокування ниркових канальців продуктами розпаду гемоглобіну, глибоких дистрофічних змін в паренхімі нирки та ішемією кори, порушується функція цього органа. Це проявляється олігурією, пізніше анурією, азотемією, порушенням фільтрації, реабсорбції, екскреторної функції, тобто виникають ознаки ниркової недостатності.

Діагностика. Діагноз отруєння миш'яковистим воднем базується на даних про забруднення повітря робочих приміщень AsH₃ з урахуванням клінічних симптомів і результатів лабораторних досліджень. Для підтвердження діагнозу визначають наявність миш'яку в біосередовищах організму постраждалого.

Лікування має бути якомога більш раннім і комплексним, направленим на припинення гемолізу, дезінтоксикацію та виведення з організму елементарного миш'яку. Проводяться заходи попередження та лікування печінкової та ниркової недостатності.

З метою припинення гемолізу призначають гіпертонічний розчин глюкози (10-20 %), 4 % розчин гідрокарбонату натрію.

Після стабілізації гемодинаміки, яка може порушуватися при отруєнні, проводять форсований діурез. З цією метою застосовують: манітол 15-20% розчин внутрішньовенно із розрахунку 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, добова доза не більше 180 г; ліофілізовану сечовину - 30 % розчин в дозі 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, фуроесмід (лазикс) у разовій дозі 100-150 мг. Форсований діурез має проводитись в три етапи: попереднє водне навантаження, швидке введення осмо- або салуретиків, замісна інфузія розчинів електролітів.

В якості антидотів миш'яковистого водню застосовуються донатори сульфгідрильних груп, зокрема мекантид 40% розчин 1-2 мл внутрішньом'язово до 5-7 мл/добу; антарсін 5 % розчин 1 мл внутрішньом'язово; унітіол 5% розчин внутрішньовенно крапельно на 10% розчині глюкози від 50 до 150 мл на добу.

Лікарсько-трудова експертиза. При легких формах інтоксикації курсове лікування сприяє повному відновленню порушених функцій організму, що дає змогу постраждалому продовжити роботу за фахом.

Якщо після курсового лікування тяжких отруєнь спостерігаються симптоми токсичного гепатиту, ниркової недостатності, анемічний синдром - хворому протипоказана робота в контакті з хімічними речовинами гемолітичної дії.

У даному випадку хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.

3. Професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи

Виділяють чотири групи гепатотропних отрут:

1. Хлоровані вуглеводні (дихлоретан, тетрахлоретан, чотирихлористий вуглець, хлорид метилу). Ці сполуки застосовуються як розчинники жирів, воску, олив, каучуку, гуми.

2. Хлоровані нафталіни. Препарати "Галовакс", "Совол", до складу яких входять ці сполуки, використовуються в електротехнічній промисловості та в кабельному виробництві як замінники смол, воску і каучуку.

3. Бензол, його гомологи та похідні: нітробензол, тринітротолуол, анілін, стерол. Гомологи бензолу та його похідні використовуються в хімічній, фармацевтичній промисловості, при виготовленні барвників, а тринітротолуол - як вибухова речовина. Бензол, як високотоксична речовина, останнім часом застосовується рідко.