Рецидивность

5. Рецидивность.

По материалам профессора Хессе А. (1998), рецидивность струвитного уролитиаза кошек может составлять 35%. При чем у самцов рецидивы отмечались в два раза чаще, чем у самок. В более поздних публикациях того же автора, рецидивность составила 28%. В публикации Зорина В.Л. (2002), указывается, что при несоблюдении диеты 50-70% животных дают рецидивы.

По данным Тимофеева И.А. и Ушакова В.М. (2001), у прооперированных животных в большенстве случаев отмечались рецидивы заболевания.

Зорин В.Л. (2002), отмечает, что уроконкременты чаще встречаются у кошек комнатного содержания с избыточным весом. По наблюдениям Громовой О.В. (1999), у 87% кошек, страдающих уролитиазом, наблюдался избыточный вес, по данным зарубежных источников - Хессе А. и соавт (2000), эта цифра составила 50%.

Эпидемиологические исследования более чем 2000 кошек показали, что стерилизованные кошки в отличае от интактных в 3,4 раза более предрасположены к прибавлению веса. Стерилизация является основным фактор риска ожирения у кошек, коррелирующим с частототой нарушений в дистальном отделе МВС (Биорж В., 1999).

7. Локализация уроконкрементов.

У кошек локализация уроконкрементов выглядит следующим образом:

Мочевой пузырь (цистолитиаз)- 75%;

Мочеиспускательный канал (уретролитиаз) - 11%;

МП и уретра -- 13%;

Почки (нефролитиаз) и мочеточники (уретеролитиаз) - 1% (Хессе А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000; Markwell P.J. et all, 2000).

У собак нефролитиаз и уретеролитиаз регистрируются всего в 5-10% случаев выявления МКБ, основное место локализации уроконкрементов – это мочевой пузырь и уретра (Цыгман М.А., 1998; Markwell P.J. et all, 2000).

8. Сезонность.

По данным Зорина В.Л. (2002), наибольшее количество животных с мочекаменной болезнью выявляется в январе – мае и сентябре - декабре. Переверзева А.В. и Потанина О.А. (2000), отмечают, что пик проявлений МКБ приходится на период осень - зима и реже регистрируется весной и летом.

В доступных нам зарубежных литературных источниках данные по сезонности отсутствуют.

Нарушение оттока мочи при камнеобразовании является предрасполагающим, патогенетическим условием, но не первопричиной камнеобразования, по мнению О.Л. Тиктинского и В.П. Александрова (2000).

Ряд отечественных авторов считает, что причиной мочекаменной болезни может являтся ранняя катрация, которая приводит к сужению уретры (Федюк В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Липин А.В., Санин А. В., Зинченко Е.В., 2002). Дополнить

Нарушение проходимости мочеиспускательного канала может наблюдаться при простатите в связи с набуханием тканей (Брюнинг Н., 1995).

`

1.3 Этиология или казуальный генез уролитов

1.4. Патогенез.

Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни и наличие большого количества специальной литературы, посвященной данной проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешен.

1.1.1. Теория органической матрицы.

Согласно теории органической матрицы, сформулированной в 1884 г. Ebstein, Nicolayer, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956), G.Gasser, R.Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce (1960), И.М.Эпштейн (1967), Г.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В. Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя считать случайным скоплением солей,  формообразующая функция в данном процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для формирования и роста конкремента.

В состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть). Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или продуцируются эпителием мочевыводящей системы (Серова В.В., Эпштейн И.М., 1966).

В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с солями (Boyce W.H.,1955).

Образование матрицы, начинается с извлечения из уромукоида сиаловой кислоты с помощью сиалидазы. В дальнейшем происходит минерализация органической основы и формирование камня (Тиктинский О.Л., 2000)

Матрица может выступать в роли ядра при выпадении кристаллов из раствора. Механизм возникновения различных уроконкрементов неодинаков. Оксалаты и фосфаты, состоящие из солей кальция, образуются при избыточном выделении в мочу мукопротеидов. В моче у таких больных находится особая фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме того, увеличивается концентрация самого кальция в моче. Кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах. Снижение реабсорбции кальция приводит к увеличению его в моче. Кристаллизации кальция способствует снижение содержания в моче магния и цитратов, которые в норме удерживают ионизированный кальций в растворенном состоянии. Конкрементообразованию способствует нарушение обмена кальция, обусловленное миелономной болезнью, поражением паращитовидной железы, повышенный прием витаминов С и Д, травмами костной ткани, и т.д. (Симпсон Д.В. и соавт., 2000).