Гр подавляло пролiферацiю ендотелiальних клiтин (ЕК) тимусу.Але

20 Гр подавляло пролiферацiю ендотелiальних клiтин (ЕК) тимусу.Але

доза 15 Гр викликала посилення пролiферативноi активностi. Якщо

оцiнка результатiв проводилася через 48 годин культурування (а не

через 24, як у першому випадку) посилення пролiферацii спостерiга-

лося при дозах 5, 8 i 15 Гр. При 10 Гр - iнгiбiцiя, пiсля 20 Гр -

послаблення пролiферацii.

Вченi припускають,що "стимулюючi дози" змiнюють iнтенсивнiсть

мiжклiтинних контактiв ЕК з iншими клiтинами строми тимусу. Цей

обмiн проходить повiльно, тому наслiдки пошкоджень можуть прояви-

тися на рiвнi цiлого органiзму вiдносно пiзно. В кiнцевому резуль-

татi цi пошкоджуючi ефекти радiацii на ЕК тимусу повиннi вiдобра-

зитися на вмiстi в стромi тимусу епiтелiальних клiтин, iх функцiо-

нальнiй активностi, ефективностi процесу розвитку Т-лiмфоцитiв.

Очевидно, наслiдками саме таких змiн с заресстрованi прояви Т-клi-

тинного iмунодефiциту у осiб, що зазнали впливу факторiв аварii на

ЧАЕС через 5 рокiв пiсля iх дii.

Взагалi, дослiдження Бiлякова показали,що ефект радiацii про-

являсться в посиленнi подiлу Т-клiтин, якi без опромiнення перехо-

дять в стан спокою, тобто стають бiльш зрiлими, функцiонуючими

клiтинами [

1.5 ДIЯ IОНIЗУЮЧОГО ВИПРОМIНЮВАННЯ НА ОРГАНIЗМ ЛЮДИНИ.

Р.В.Петров зi спiвавт. (1994) вiдмiчають, що для iмунноi сис-

теми характерна висока мобiльнiсть, пов'язана з тим, що всi ii го-

ловнi компоненти практично завжди знаходяться в активованому (робо-

чому) станi i певний рiвень активацii, мабуть, с нормальним станом

iмунноi системи. Пiд впливом антигенних та неантигенних проявiв

(якими може виступати iонiзуюча радiацiя), що безперервно поступа-

ють у внутрiшнс середовище органiзму, iмунна система постiйно змi-

нюс свiй облiк, рiвнi своiх складових частин (Т-хелперiв, Т-супре-

сорiв, Т-контрсупресорiв i т.д.). При виникненнi реакцii на зов-

нiшнiй вплив iмунна система буде "збурена" до того часу, доки не

перейде в новий рiвноважний стан. Цей стан зберiгасться до того ча-

су,доки iнший стимул не поступить зовнi або не виникне в органiзмi.

Якщо антигеннi стимули проникають в органiзм неперервно, очевидно,

iмунна система безперервно буде змiнюватися i знаходитися в русi.

У свiтлi концепцii iмунологiчних мобiлiв по новому виникас питан-

ня про нормативнi параметри iмунноi системи. Наприклад, пiдви-

щення рiвня клiтин-хелперiв ще нiчого не означас, коли не вистачас

макрофагiв. Навпаки, мале число помiчникiв може бути iдеальним,ко-

ли немас супресорiв [ ]

Першi ж дослiдження стану iмуноi системи у людей, що приймали

участь у лiквiдацii наслiдкiв аварii на ЧАЕС продемонстрували пору-

шення в клiтиннiй ланцi iмунiтету. Вмiст Т-загальних лiмфоцитiв

був знижений, Т-активних - пiдвищений. Зниження кiлькостi Т-лiмфо-

цитiв спостерiгалося у 57% обстежених, пiдвищення числа Т-активних

 - у 75% обстежених.Враховуючи вiдмiнностi в дозi опромiнення осiб,

що працювали в 1986 i 1987 рр., було проаналiзовано матерiал у за-

лежностi вiд часу перебування в Чорнобилi. Любченко П.Н. зi спiв-

авторами (1990) встановили, що кiлькiсть Т-клiтин у тих,хто працю-

вав у Чорнобилi в 1986 i 1987 рр., iстотно не вiдрiзнялася i була

достовiрно нижчою, нiж у контролi. Кiлькiсть Т-клiтин, що активно

утворювали розетки, у осiб, що працювали в 1987 роцi, була досто-

вiрно нижчою, нiж у тих, що працювали в 1986 роцi, але перевищува-

ла рiвень в контрольнiй групi [ ] Любченко вiдзначас, що хоча iс-

нус думка про швидке вiдновлення складу лiмфоцитiв вже до кiнця

другого мiсяця, с докази повiльного вiдновлення кiлькостi саме Т-

лiмфоцитiв. Його послiдуючi дослiдження показали, що у осiб, якi

приймали участь у лiквiдацii наслiдкiв аварii на ЧАЕС i якi працю-

вали в Чорнобилi в 1986 роцi, навiть через 5-5,5 рр. вiдмiчалися

нерiзко вираженi, але стiйкi порушення клiтинного iмунiтету.Причо-

му сильнiше страждас субпопуляцiя CD4+ -хелперiв, формування яких

залежить вiд тимусу, нiж CD8+ -супресорiв [ ]

В.С.Смiрнов зi спiвавт. (1990) проводили дослiдження населен-

ня, яке зазнало впливу факторiв аварii на ЧАЕС через 2 роки пiсля

катастрофи. У потерпiлих було виявлено iстотне пiдвищення вiднос-

ного та абсолютного числа Т5+ -лiмфоцитiв, в основному за рахунок

Т8+ -субпопуляцiй. Але достовiрне зниження вiдносного вмiсту Ea-

РОК i пригнiчення лiмфокiноутворюючоi активностi Т-лiмфоцитiв свiд-

чить про те, що функцiональна активнicть Т3+ -лiмфоцитiв була си-

льно пригнiчена. Можливо, певну роль в депресii iмунних реакцiй

вiдiгравали активованi Т-супресори. Таким чином, дослiдження стану

iмунiтету у людей, що зазнали впливу радiацii в дозах 0,2-0,5 Гр

пiд час аврii на ЧАЕС показали, що iмунологiчнi порушення, якi ви-

никли при цьому, можуть зберiгатися протягом 2 рокiв пiсля опромi-

нення. Було зроблено припущення, що нестабiльнiсть iмунного стату-

су зумовлена порушеннями генетичного апарату клiтини, що проявля-

ються в конформацiйних змiнах ссДНК. Глибина зниження функцiональ-

ноi активностi i змiн спiввiдношення субпопуляцiй лiмфоцитiв зна-

ходиться у прямiй залежностi вiд ступеня деспiралiзацii ссДНК (ра-

дiацiйно обумовлена деспiралiзацiя ДНК лiмфоцитiв супроводжусться

пригнiченням, а пiдвищена суперспiралiзацiя - нормалiзацiсю бiль-

шостi реакцiй iмунноi системи) [ ]

Змiни у станi Т-клiтинного iмунiтету були виявленi не лише у

лiквiдаторiв аварii на ЧАЕС, але й у мешканцiв радiацiйно забруд-

нених районiв. Так, О.Ф.Мельников зi спiавт. (1993) дослiлили стан

iмунноi системи у мiстi Кисвi за першi 4 роки пiсля катастрофи.

Проведенi дослiдження засвiдчили, що протягом першого року пiсля

аварii найбiльш вираженi змiни визначалися з боку НЦК (натуральних

цитотоксичних клiтин) та К-кiллерiв, якi вiдiграють важливу роль у

реалiзацii протипухлинного та противiрусного iмунiтету. Функцiона-

льна активнiсть цих клiтин була рiзко знижена. Значно менш вираже-

ний характер мали змiни з боку Т-лiмфоцитiв периферичноi кровi об-

стежених, котрi проявилися в основному тенденцiсю до зниження за-

гального вмiсту Т-клiтин (CD3+) та вiдносного числа Т-ефекторiв

(CD4+ -хелперiв), що призвело до загального зниження у них iндексу

iмунореактивностi (CD4+/CD8+).

Виявлене в 1987 роцi значне зниження цитолiтичноi активностi

НЦК продовжувало збiльшуватися в 1988 та 1989 рр., у 1990 роцi рi-

вень цитолiтичноi активностi К-кiллерiв периферичноi кровi обсте-

жених значною мiрою вiдновився, тодi як функцiональна активнiсть

НЦК зростала набагато повiльнiше, досягаючи в середньому 9,4%, що

iстотно нижче контрольних значень. Триваюче пiдвищення рiвня акти-

вностi К-клiтин у 1991 роцi, мабуть, можна розглядати як часткову

компенсацiю цитотоксичноi функцii, що певною мiрою не реалiзува-

лася НЦК, функцiональна активнiсть яких мало змiнилася порiвняно з