Реализация психической патологии в сфере телесных расстройств

1.1.2. Реализация психической патологии в сфере телесных расстройств

Многие исследователи указывают на сопряженность формирования и динамики функциональных нарушений с психогенными факторами. Клинические сообщения о функциональных расстройствах в структуре психогенно обусловленных невротических реакций встречаются уже в публикациях начала XIX столетия [Scerritt P.W., 1983]. В историческом аспекте отдельного упоминания заслуживают работы Da Costa [1871], с именем которого справедливо связывают первые детальные описания основных вариантов органных неврозов. Причем в современной литературе термин “синдром Да Коста” традиционно используется как синоним и кардионевроза [Nutzinger D.O., Zapotoczky H.G., 1985; Conti S. et al., 1989] (именно в таком контексте это определение вводится в МКБ-10), и синдрома гипервентиляции [W. Brautigam с соавт., 1999]. В то же время именно Da Costa впервые опубликовал (не утратившие свою актуальность вплоть до настоящего времени) клинические наблюдения синдрома раздраженного кишечника, манифестировавшего вслед за выраженным психоэмоциональным напряжением [Da Costa J.M., 1871]. Автор описывает психогенно провоцированные нарушения функций сердечно-сосудистой (учащенное и усиленное сердцебиение, кардиалгии), дыхательной (учащенное дыхание, чувство удушья и нехватки воздуха) и пищеварительной (учащенный жидкий стул, ощущение вздутия живота, боли по ходу толстой кишки) в структуре тревожно-ипохондрических состояний. Непосредственная связь с психогениями в наблюдениях Da Costa подтверждается одновременной редукцией функциональных нарушений и тревожной симптоматики после разрешения психотравмирующей ситуации. В дальнейшем были получены убедительные эмпирические данные, подтверждающие связь между опытом негативных событий в жизни и появлением функциональных симптомов в рамках сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем [Mendeloff A.J. с соавт., 1970; Fava G.A., Pava L., 1976; Creed F., 1981, 1999; Scaloubaca D. с соавт., 1988; Welgan P. с соавт., 1988]. При этом среди этиологических факторов органных неврозов указывается достаточно широкий спектр психотравмирующих ситуаций – угроза потери близкого, социальные конфликты (семейных, профессиональные), вынужденное нарушение сложившихся жизненных стереотипов, материальная неудовлетворенность и пр. [Creed F., Guthrie E., 1987; Bass C.M., 1990].

Той же позиции придерживаются В.Д. Тополянский и М.В. Струковская [1986]. По мнению авторов, выбор органа при психогенно обусловленных невротических состояниях определяется не столько локальной уязвимостью (врожденной, приобретенной), сколько “настроенностью” ЦНС именно на этот орган. Таким образом, приоритет в формировании органного невроза вновь отдается центральным корковым структурам, а топическая проекция функциональных нарушений объясняется рядом сопутствующих факторов, таких как особенности эмоции, конституции и прошлого опыта пациента.

Значение общих корковых механизмов в формировании психосоматической патологии, в том числе и стойких функциональных нарушений, доказывается в экспериментальных исследованиях И.П. Павлова [1954] и его последователей. В соответствии с учением И.П. Павлова в основе функциональных расстройств лежит условный рефлекс – элементарная форма индивидуальной реакции на внешний стимул (условная, кондиционированная реакция). В серии работ И.П. Павлов и представители его школы вскрывают общие механизмы формирования нарушений функций практически всех органных систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и т.д. [Быков К.М., 1947]. Психосоматические нарушения рассматриваются как сложные структурированные “рефлексы”, соответствующие основной схеме условного рефлекса (афферентная дуга с центральной переработкой стимула – эфферентная дуга с соматической реализацией возбуждения). В рамках экспериментальных неврозов показано, что вследствие совпадения во времени двух условных рефлексов на противоречащие друг другу раздражители с безусловным рефлексом у животных формируются значительные соматические нарушения от вегетативных дисфункций (изменения сердечного ритма, артериального давления, частоты и глубины дыхания, перистальтики и пр.) до органического поражения тканей (необратимая артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, язвенное поражение кишечника и др.). Однако, несмотря на генерализацию висцеральных нарушений при экспериментальных неврозах наиболее стойкие функциональные изменения нередко отмечаются в пределах одного органа или системы [Быков К. М., Курцин И.Т., 1960]. В частности, парциальный патологический эффект (изменение моторики желчного пузыря) наблюдается при сочетании приема пищи с раздражением рецепторов прямой кишки. Формирование в таких условиях дискинезии желчевыводящих путей объясняется сшибкой в высших центрах регуляции данной функции процессов возбуждения (акт еды) и торможения (рефлекторный ответ на раздражение рецепторов прямой кишки). Тем не менее, и в дальнейших исследованиях рассматриваемого направления (Черниговский, 1960; Хананашвили, 1978 и др.) постулируется единый центральный механизм соматовегетативных расстройств, а парциальность ответа на стимул (раздражение) связывается с влиянием дополнительных факторов (например, ограничение зоны интероцептивного раздражения). Как указывает Захаржевский В.Б. (1990) применительно к висцеральным проявлениям невроза можно говорить лишь о большей выраженности, акцентуированности функциональных расстройств в той или иной топической проекции, но не об истинной избирательности на уровне центральных структур.

В рамках психоцентрического подхода формулируется концепция соматизации как “базисного механизма” реакции человека на стресс. Соматизация определяется как "выражение личностного или социального дистресса в идиоме телесных жалоб с требованием медицинской помощи" [Goldberg D.P., Bridges K., 1988]. Выделяются три основных компонента соматизации: собственно телесных ощущений, когнитивный (осмысление и интерпретации симптомов пациентами в аспекте угрозы собственному здоровью) и поведенческий (действия и социальные связи субъекта, которые вытекают из интерпретации собственных ощущений) [Lipowski Z.J., 1988] В числе факторов, предрасполагающих к соматизированным реакциям, указывается выраженность истерических (гистрионных) черт [De Leon J. с соавт., 1987]. В рамках таких представлений все функциональные нарушения и алгические синдромы интерпретируются как соматические проявления личностных, тревожно-фобических, аффективных расстройств: соответственно вводятся понятия соматизирующихся личностей, соматизированной тревоги, соматизированной депрессии [Goldberg D.P., Bridges K., 1988]. Как отмечает Z.J. Lipowski [1988] соматизация часто развивается как результат физиологического сопровождения эмоционального раздражителя, существенной части первичного психического расстройства: внимание пациента фиксируется на типичных соматовегетативных проявлениях тревоги, таких как нарушения функции дыхания (гипервентиляция), боль грудной клетке, сердцебиение, расстройства желудочно-кишечного тракта.

Однако психогенно обусловленные невротические расстройства с функциональными нарушениями далеко не исчерпывают всех вариантов формирования и течения органных неврозов. Напротив, в соответствии с данными ряда исследований органные неврозы нередко обнаруживают тенденцию к многолетнему хроническому течению. Причем частота хронификации функциональных расстройств оценивается от примерно 1/4 - 1/3 при кардионеврозе и гипервентиляции до 2/3 у пациентов с синдромом раздраженного кишечника [Ernst K., 1959; Christian Р. с соавт., 1966; Cremerius J., 1968; Waller S.L., Misievicz J.J., 1969; Walker E.A. et al, 1990]. При этом, как уже указывалось выше, функциональные расстройства при невротических реакциях, протекающих по типу органных неврозов, рассматриваются в ряду висцеро-вегетативных нарушений, свойственных неврозам в целом без учета возможности их связи с сопутствующей субклинической соматической патологией (верификация сопутствующих соматических заболеваний и аномалий с тщательными инструментальной и лабораторной диагностикой не входила в задачи приведенных исследований).

После внедрения в клиническую и исследовательскую практику синдромально ориентированных классификаций психических расстройств (DSM-III, DSM-III-R, МКБ-10) был выполнен ряд исследований по изучению связи функциональных нарушений внутренних органов с различными формами патологической тревоги, преимущественно - паническим и генерализованным тревожным расстройством [Bass C. с соавт., 1983; Conti S. et al., 1989; Fleet R.P. с соавт., 1998]. При этом сопряженность тревожной патологии с сердечно-сосудистой и дыхательной системой оценивается более, чем в 60%, желудочно-кишечного тракта – 34% [Katon W., 1984; Magarian, 1982; Gardner, Bass, 1989; Drossman D.A. с соавт., 1999].

В рассматриваемых работах стойкое персистирование функциональных нарушений у больных с невротическими расстройствами традиционно связываются с хронификацией сопутствующей психической патологии, в первую очередь – тревожно-фобических расстройств. При этом в числе ведущих клинических факторов, определяющих многолетнее персистирование функциональных нарушений сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы указывается формирование агорафобии, учащение панических приступов, формирование стойких явлений генерализованной тревоги.

Так, в работе Maier W. с соавт. [1987] исследуется клиническая динамика кардиофобии, определяемой авторами в соответствии с критериями Gelder M. [1986] как сочетание кардиальных симптомов и панических атак при преобладании первых над вторыми. По мнению Maier W. с соавт. [1985, 1987] кардиофобия представляет собой определенный подтип панических атак – пароксизмальная тревога, протекающая преимущественно с функциональными сердечно-сосудистыми расстройствами (тахикардия, экстрасистолия, кардиалгии, транзиторные повышения артериального давления). В результате 1-летнего катамнестического исследования 27 пациентов авторы приходят к следующим выводам: в 66% установлено хроническое течение кардиофобии со стойкими нарушениями сердечного ритма, ощущением сердцебиения, кардиалгиями. В числе ведущих неблагоприятных прогностических факторов указывается формирование стойкого избегающего поведения и т.н. вторичной (гипотимия субсиндромального уровня, развивающаяся после манифестации тревожных расстройств) депрессии. Сходные результаты представлены в других исследованиях кардионевроза [Cremerius, 1968; Christian et al, 1966; Nutzinger, Zapotocki, 1985].

Сходным образом ряд исследователей предлагает рассматривать функциональные нарушения в дыхательной системе у пациентов с паническими атаками в качестве “гипервентиляционного подтипа” панического расстройства (17 наблюдений) [Hegel MT, Ferguson RJ., 1997]. В качестве обоснования такого подхода Hegel MT и Ferguson RJ. указывают на синдромальные особенности панических приступов, протекающих с заметным преобладанием нарушений дыхания (тахипноэ, чувство нехватки воздуха) над другими “типичными” соматовегетативными расстройствами, сопутствующими пароксизмальной тревоге. В свою очередь в группе сравнения – пациенты с генерализованным тревожным расстройством (18 наблюдений) – отмечается более выраженный полиморфизм функциональных расстройств при меньшей представленности нарушений дыхания. При этом, несмотря на то, что функциональные расстройства рассматриваются в спектре соматических коррелятов тревоги, авторы не отрицают возможности более сложных взаимосвязей, отмечая, что у больных с “гипервентиляционным подтипом” панических атак исходные показатели EtCO2 ниже, а частоты дыхательных движений – выше, чем в подгруппа с генерализованной тревогой и у здоровых добровольцев.

В ряде публикаций указывается на связь синдрома раздраженного кишечника с тревожными расстройствами [Lonsgreth G.F., Wolde-Tsadik G., 1993; Thompson W.G., Heaton K.W., 1980; Kellner R., 1994; Marshall J.R., 1988; Longsreth G.F., 1993]. Исследованию сопряженности функциональных нарушений кишечника (преимущественно диарея, метеоризм, пароксизмальные абдоминалгии, сопряженные с позывами на дефекацию) с паническим расстройством (квалифицированным по критериям DSM-III-R) посвящена работs R. Noyes с соавторами [1990] (27 пациентов) и Drossman D.A. с соавт. (28 пациентов). Указывая на длительное и хроническое течение тревожных расстройств в изученной выборке авторы указывают на сочетание функциональных нарушений ЖКТ с паническими атаками, ипохондрической фиксацией на деятельности кишечника и персистирующими опасениями утраты контроля над функциями толстой кишки. У большинства пациентов хронификация состояния обнаруживала сопряженность со стойким избегающим поведением (агорафобия, диетические ограничения). В большинстве (но не во всех) случаев успешной противотревожной терапии снижение тяжести гастроинтестинальных симптомов происходило параллельно с редукцией психопатологической симптоматики. Сходные данные приводятся в работах R.B. Lydiard с соавт. [1986, 1991].

Несмотря на то, что симптомы функциональных нарушений различных органных систем указываются практически во всех публикациях, посвященных генерализованному тревожному расстройству [Tollefson G.D. с соавт., 1991], специальных исследований отдельных вариантов органных неврозов в подобной популяции пациентов не проводилось. Данное обстоятельство значительно затрудняет обобщающую оценку взаимосвязи генерализованной тревоги и соматических симптомов, выходящую за рамки простой констатации их частой сопряженности, на что указывает и ряд современных авторов [Adams J.B. с соавт., 1995; Roy-Byrne P.P., 1996].

Таким образом, несмотря на доказанную клиническими и эпидемиологическими данными сопряженность органных неврозов с паническим и генерализованным тревожным расстройством, изучение коморбидности тревожных расстройств и функциональных нарушений, локализованных в отдельных органах (системах) остается лишь на стадии предварительных исследований.

Все цитируемые исследователи рассматривают тревогу как облигатный патогенетический фактор формирования и динамики дисфункций внутренних органов. Более того, по мнению ряда авторов пациенты с фиксированными в рамках отдельного органа (системы) функциональными нарушениями вообще составляют отдельную подгруппу "тревожных невротиков" [Latimer P., 1983; Blanchard E.B. с соавт., 1990].

Как свидетельствует проведенный анализ публикаций психические расстройства, протекающие с функциональными симптомами, не ограничиваются нарушениями тревожного спектра.

Отдельно следует выделить работы по изучению пациентов с длительным (многолетним) персистированием функциональных расстройств, которые квалифицируются в рамках проявлений патологической динамики личности – так называемых психосоматических развитий [Лакосина Н.Д., 1967, 1970; Коркина М.В., Марилов В.В., 1995].

По данным Н.Д. Лакосиной [1967, 1970] симптомы кардионевроза, гипервентиляции, раздраженного кишечника могут нарастать и персистировать в структуре психосоматического развития. При этом, по мнению авторов, динамика функциональных расстройств, параллельная нарушениям невротического и патохарактерологического круга, может быть обусловлена стойкими нейрогенными изменениями со стороны внутренних органов и систем. Развитие с формированием тревожно-ипохондрической фиксации на функциях дыхания и нозофобиями часто наблюдается у пациентов с гипервентиляцией [Bass C.M., Gardner W.N., 1985].

Как свидетельствует анализ литературы, возможны варианты патохарактерологических развитий, сопряженных с функциональными симптомами, включают один из наименее изученных аспектов органных неврозов - случаи, протекающие с преобладанием упорных (в первую очередь – кардио- и абдоминалгий). В работах М.О. Лебедевой [1992] и А.Б. Смулевича с соавт. [1992] выделяются подгруппы пациентов (16 и 9 наблюдений соответственно) с абдоминалгиями, протекающими по типу “идиопатических алгий” [Ladee G., 1966]. При этом отмечается сопряженность абдоминалгий с явлениями сверхценной ипохондрии (стойкая фиксация на болях, доминирование идеи избавления от недуга, склонность к самолечению). Особенности алгий - мономорфность и неизменность локализации болевых ощущений, при редуцированности функциональных расстройств толстого кишечника. Авторы подчеркивают, что в описаниях пациентов такие боли выступали как “непереносимые, мучительные, изнуряющие”. Абдоминалгии манифестировали спонтанно, носили характер приступообразных обострений по типу “острого живота”. При этом участие психогенных и соматогенных факторов регистрируется лишь на начальных этапах заболевания, а в дальнейшем преобладают спонтанные экзацербации.

Завершая обзор публикаций, посвященных патологическим развитиям личности, прежде всего, отметим ограниченное число исследований, недостаточное количество данных по сопряженности отдельных типов патохарактерологических развитий с функциональными расстройствами внутренних органов, что не позволяет придти к окончательным выводам о структуре коморбидности расстройств личности и функциональных нарушений. Можно лишь предполагать, что, во-первых, существуют различные варианты собственно патохарактерологических развитий (невротических, психосоматических, сверхценных), и, во вторых, неоднозначность психосоматических соотношений с разной пропорцией участия личностной и соматической патологии. Подобные соотношения, несомненно, требуют дальнейшего уточнения.

Наряду с невротическими (истерическими, тревожными) и личностными расстройствами в ряду психической патологии, сопряженной с дисфункциями внутренних органов указываются и аффективные нарушения, в первую очередь – депрессивного спектра [De Leon J. с соавт., 1987]. В результате аналитического обзора публикаций за 25-летний период (1975 – 1990), посвященных проблеме функциональных (соматоформных) расстройств при депрессии, Smith G.R. [1992] выделяет 13 статей, в которых возможна надежная клиническая оценка исследуемого вопроса. По мнению автора, накопленные данные свидетельствуют, что у пациентов со стойкими функциональными расстройствами выявляется высокая (до 50% и более) частота депрессивных нарушений. В случаях большой депрессии (критерии DSM-III, DSM-III-R) сочетание функциональных расстройств и депрессии часто сопровождается формированием стойкой ипохондрической фиксации на деятельности внутренних органов и патологических телесных ощущениях. Среди наиболее частых указывают персистирующие алгические синдромы с мало изменчивой локализацией. В числе доказательств патогенетической связи депрессии с функциональными и алогическими нарушениями автор указывает параллелизм динамики психопатологических и соматических симптомов, в том числе и одновременную редукцию обеих составляющих симптомокомплексы при адекватной терапии антидепрессантами. Сходные данные приводятся в работе Lipowski Z.J. [1990].

Подробный анализ соматовегетативных нарушений у больных эндогенными депрессиями представлен в работе В.П. Протопопова “Соматический синдром, наблюдаемый в динамике маниакально-депрессивного психоза” [1920]. Проведенное исследование соматовегетативных нарушений при психических расстройствах позволило автору выделить характерную для аффективных расстройств соматовегетативную триаду, включающую расширение зрачков, тахикардию, запоры. В.П. Протопоповым было указано на бесспорную корреляцию между этим синдромом и эффективностью на основе утверждения о единстве симпатико-тонического синдрома при МДП (тахикардия, мидриаз, запоры, сухость кожных покровов, падение веса, аменорея и др.).

Участие генетически обусловленных нарушений в центральной нервной системе в развитии функциональных расстройств у пациентов с депрессией предполагается в работе J. Pollitt “Suggestions for a Physiological Classification of Depression” [1965]. Автор, ограничиваясь патофизиологической и психодинамической характеристикой материала, выделяет 2 типа депрессий: физиологический (депрессии с преобладанием соматовегетативных расстройств) и психологический. В рамках физиологического типа рассматриваются депрессии, протекающие с выраженными соматовегетативными нарушениями, в первую очередь – со стороны пищеварительной системы (изменение аппетита, нарушения моторики и секреторной функции желудочно-кишечного тракта). При этом формирование кардиальной, бронхолегочной, гастроинтестинальной симптоматики объясняется “депрессивным функциональным сдвигом”, детерминированным наследственными факторами, патологическими процессами на гипоталамическом уровне и личностными особенностями с тенденцией к подавлению эмоций. Далее Politt подчеркивает, что для физиологического типа гипотимии существенны такие предрасполагающие к развитию функциональных нарушений не только такие факторы как средний возраст больных, ананкастный склад личности, но и условия среды: урбанизация, высокое социальное положение, ассоциируемое с полным самоконтролем выражения эмоций.

По данным Н.Д. Лакосиной и Г.К. Ушакова [1976] расстройства функций внутренних органов при депрессиях или длительном снижении настроения происходит опосредуются через нейрохимические механизмы, приводящих, например, в случаях гастроинтестинальных нарушений) к чрезмерному всасыванию воды и рефлекторному снижению двигательной активности кишки, обезвоживанию ее содержимого и, как следствию ¾ к запорам.

При анализе публикаций, посвященных соматическим симптомам при депрессивных состояниях становится очевидным, что большинство исследователей, как отечественных, так и зарубежных, склонны относить подобные дисфункции внутренних органов к числу соматических эквивалентов депрессии в одном ряду с собственно психопатологическими нарушениями, формирующимися в рамках депрессивного аффекта. Одно из теоретических обоснований такого подхода можно привести предположение о том, что в норме связанные с эмоциями соматические ощущения относительно неважны, но в случаях эмоциональных (аффективных) расстройств их значение может повышаться до такой степени, что они становятся единственным проявлением смены настроения [Tyrer P.J., 1973; Kenyon F.E., 1976].

Подобный подход находит свое наиболее полное отражение в работах авторов, прицельно изучающих атипичные депрессивные расстройства, при которых патологическое изменение аффекта реализуется преимущественно или полностью на уровне соматовегетативной симптоматики: нарушения сердечного ритма, частоты и глубины дыхания, изменения артериального давления, нарушения аппетита, тошнота, изменения веса тела, замедления моторики желудочно-кишечного тракта (запоры), выступающие в одном ряду с другими типичными для депрессии нарушениями функционального статуса – поздней инсомнией, патологическим циркадным ритмом. Указанные варианты аффективной патологии рассматриваются в рамках соматической циклотимии [Плетнев Д.Д., 1927], вегетативной депрессии [Lemke R. 1949], соматовегетативного комплекса депрессии [Friedman A.S. с соавт., 1963], соматовегетативного симптомокомплекса депрессии с отчуждением витальных влечений [Зеленина Е.В., 1997]. В то же время, как указывается в работах В.Н. Краснова [1984], Е.В. Зелениной [1997] и ряда других авторов, перечисленные соматовегетативные расстройства могут формироваться еще на продромальной стадии циклотимии, задолго до развития так называемых “психологических” симптомов депрессии – собственно депрессивного настроения и содержательного комплекса депрессии с идеями малоценности, самоуничижения и самообвинения.

Так, по данным В.Н. Краснова, отдельные соматовегетативные расстройства, выступающие уже в дебюте аффективной фазы, могут сохранять свою выраженность и принадлежность к той же органной системе и на протяжении активного периода заболевания. В своем исследовании клинико-психопатологических особенностей повторных депрессивных фаз при МДП автор описал 197 наблюдений, среди которых в 119 случаях (60,4%) манифестация депрессивных расстройств следовала за этапом неспецифических продромальных явлений астено- гиперестетического типа. Характеристика продромального этапа в этих случаях включала как явления эмоциональной и вегетативной неустойчивости, истощаемость, сенсорную гиперестезию, нарушении засыпания, так и диспепсические проявления.

Нарушения функций внутренних органов при эндогенных депрессиях представлены в работах ряда авторов [Паподопулос Т.Ф., 1983; Зеленина Е.В., 1997]. Так, прослеживая этапы развития депрессивного психоза в рамках МДП, отмечается непременное наличие расстройств функций различных систем, преимущественно пищеварительной, в виде нарушения аппетита, потери веса и расстройств дефекации, имея при этом им место наиболее стойких симптомов депрессивного расстройства, характерных для неглубоких депрессий.

Т.Ф Паподопулос [1983] при описании соматовегетативных нарушений при острых аффективных психозах относит наряду с расстройствами сна и появлением чувства общей слабости нарушение аппетита, появление склонности к запорам к первым проявлениям эндогенной депрессии, характеризуя эту фазу развития психоза как “дистимико-дисбулическую”.

В исследовании Е.В. Зелениной на выборке из 112 пациентов с депрессивными расстройствами автором выделен самостоятельный вариант течения циклотимии, в рамках которого депрессивный аффект проявляется преимущественно соматовегетативным комплексом, включающем диспепсические расстройства (нарушения аппетита, моторики ЖКТ, потеря веса).

В ряде работ проводится анализ особенностей функциональных расстройств ЖКТ при различных типах депрессий. Данные о сопряженности СРК, с тревожными депрессиями приводят A. Breier, D.S. Charney, G.R. Heinger [1986]. При этом авторами отмечаются усиление моторики всего ЖКТ, что наряду с выраженной тошнотой доходящей до позывов на рвоту, сопровождается частыми позывами на дефекацию, жидким стулом. I. G. Hislop [1971] обнаруживает тревожные депрессии у большинства (46 из 67) обследованных пациентов с диагнозом СРК. Не проводя подробного психопатологического анализа указанных наблюдений автор отмечает доминирование тревожного аффекта над гипотимией с явлениями ранней инсомнии, присоединение канцерофобии.

В работе Е.В. Зелениной за основу типологии соматовегетативного симптомокомплекса принята структура коморбидных связей соматовегетативных расстройств с собственно аффективной составляющей депрессивного синдрома. Автор выделяет 3 варианта соматовегетативных проявлений в зависимости от особенностей психопатологической структуры депрессивного синдрома. При одном из них - гиперестетический соматовегетативный симптомокомплекс (47 больных) ¾ отмечается усиление моторики кишечника с выраженной тошнотой, рвотой. При этом подчеркивается сопряженность функциональных расстройств ЖКТ с особенностями аффективных расстройств, протекающих с явлениями генерализованной тревоги: психомоторное возбуждение до степени ажитации, паника, страх.

Следующая группа авторов ¾ напротив рассматривает нарушения функций ЖКТ при депрессиях с преобладанием негативной аффективности. При этом выделяются "крайние" варианты соматизированных депрессивных расстройств, протекающих в форме "соматического" страдания: структура депрессивного синдрома определяется выраженными соматовегетативными нарушениями - абдоминалгии, стойкие запоры, утрата аппетита, значительное снижение веса, инсомнические расстройства, чувство вялости, утраты сил и энергии. Сопутствующие явления гипотимии ограничиваются нерезко выраженной апатией, чувством подавленности, тоски. В то же время подчеркивается редуцированность или полное отсутствие признаков тревожного аффекта [Gallemore J.L., Wilson W.P., 1971]. В публикации P.S. Masand с соавт. [1995] представлены результаты исследования подгруппы амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством и СРК (27% от обследованных 56 больных депрессией). Авторы отмечают, что депрессии, протекающие с симптомами СРК, отличаются от депрессий без функциональных нарушений толстого кишечника полиморфными соматизированными расстройствами, включающими боли в области спины, чувство мышечной слабости, изжогу и ночные позывы на дефекацию. При этом отмечено достоверное накопление случаев функциональных расстройств ЖКТ среди близких родственников пациентов с большим депрессивным расстройством, сочетающимся с СРК.

По данным G. Dotevall с соавт. [1982], полученным в результате обследования 101 пациента с СРК, депрессивные расстройства, протекающие с симптомами СРК, характеризуются отчетливым чувством подавленности и беспомощности.

Наконец, следует кратко отметить ряд психологически ориентированных публикаций, в которых формирование психических (тревожных, депрессивных, ипохондрических и других) расстройств у пациентов с СРК оценивается как результат “психологической реакции” пациента на изменение функционального состояния и патологические (алгические) ощущения в нижних отделах желудочно-кишечного тракта [Harvey R.F. Maudad E.C. Broun A.M. 1982; Caudhary N.A. Truevolve S.C. 1962]. Ставится вопрос о значимости морфологических изменений в толстой кишке в патогенезе развития СРК, что является основной темой для дискуссии гастроэнтерологов. Основным в данном направлении является мнение, что для возникновения и развития функциональных расстройств толстой кишки необходимо наличие морфологической основы заболевания. [Саркисов Д.С., 1999]. Как указывается в отдельных гастроэнтерологических публикациях, у больных с СРК и “отчетливыми тревожными расстройствами” обнаруживаются различные морфологические аномалии и стойкие нарушения бактериального состава толстой кишки, которые могут иметь не менее, а подчас и более важное значение в персистировании и обострениях СРК, чем собственно тревожная патология [Златкина А.Р., 1983]. Отсутствие же выявляемых морфологических изменений в ЖКТ даже при ярко выраженных симптомах СРК этими авторами оценивается как признак недостаточно подробного и детального обследования больного. В этих исследованиях представлены преимущественно субклинические тревожные и депрессивные состояния (или отдельные симптомы) – субсиндромальные панические атаки, эпизодические соматизированные тревожно-ипохондрические и депрессивно-ипохондрические реакции, которые квалифицируются как вторичные по отношению к симптомам СРК. Последние, в свою очередь, рассматриваются как результат врожденной или приобретенной [Яковенко с соавт., …] в рамках заболеваний органов пищеварения стойких нейрофизиологических и нейрохимических изменений в области толстого кишечника. Однако подобная односторонняя интерпретация психических расстройств противоречит данным большинства исследований, приведенных выше, которые свидетельствуют о клинической значимости психической патологии в патогенезе функциональных расстройств нижних отделов ЖКТ.

Относительно связи депрессии с функциональными расстройствами, ограниченными преимущественно (или исключительно) в рамках одного органа (системы), следует отметить, что в большинстве работ обсуждается, как правило, сопряженность гипотимии с желудочно-кишечными расстройствами (что, по видимому, отчасти объясняется высокой частотой депрессивных расстройств у больных с функциональными расстройствами ЖКТ, достигающей 60-70% [Walker E.A. с соавт., 1990]). При этом нарушения функций кишечника (абдоминалгии, тошнота, вздутие живота, запоры и пр.) рассматриваются в ряду проявлений депрессивного соматовегетативного симптомокомплекса.

В ряде современных совместных работ психиатров и гастроэнтерологов СРК также рассматривается как физиологический эквивалент аффективных расстройств. Abbey S.E. с соавторами [1990], описывая функциональные расстройства у 271 обследованных депрессивных пациентов, выделяют 21 больного из общего числа с установленным диагнозом СРК. Значимые корреляции между аффективными расстройствами и нарушениями функции кишечника были отмечены E. Walker с соавторами [1992], Fowlie S. с соавторами [1992], J.E. Gomborone [1993], P.S. Masand c соавторами [1997]. Большинство исследователей сводят систему доказательств обусловленности желудочно-кишечной симптоматики патологическим депрессивным аффектом к единым клиническим закономерностям формирования и динамики функциональных и психопатологических расстройств в структуре депрессии, а именно – одновременность манифестации, параллельное изменение степени тяжести в соответствии с патологическим циркадным ритмом, совместная редукция при обратном развитии депрессивного синдрома, фазный тип течения [Woodruff R., Guze S., Clariton P., 1971]. При этом первичными считаются аффективные расстройства (депрессии), в рамках которых наблюдаемые симптомы раздраженной толстой кишки определяются авторами как соматические симптомы собственно психического расстройства [Liss J. с соавт., 1973].

Тем не менее, предпринимаются попытки поиска дополнительных данных, подтверждающих гипотезу психопатологической эквивалентности функциональных расстройств при депрессии. В частности J.E. Gomborone с соавт. [1993] сообщают о единых психологических характеристиках пациентов с СРК и депрессией – тенденции к негативному восприятию событий и собственного состояния, что, по мнению авторов, указывает на депрессивную природу изученных функциональных расстройств ЖКТ. B.B. Toner с соавт. [1990] предполагают, что симптомы желудочно-кишечного дискомфорта “облегчают” (по аналогии с концепциями конверсии и соматизации) восприятие пациентами тягостного гипотимического аффекта, указывая на тот факт, что пациенты с сочетанием депрессивной и функциональной гастроинтестинальной патологии воспринимают проявления депрессии в значительно меньшей степени (вплоть до полного отрицания сниженного настроения), чем пациенты с депрессией, протекающей без выраженного желудочно-кишечного дискомфорта.