О ц е н к а и м м
у н о г р а м м ы
П р е и м у щ е с
т в е н н о г у м
о р а л ь н ы е и
м м у н о д е ф и
ц и т ы
Сывороточный
Ig A - всегда мономер;
П р е и м у щ е с
т в е н н о к л е
т о ч н ы е и м м
у н о д е ф и ц и
т ы
О с н о в н ы е п
р и ч и н ы в т о
р и ч н ы х и м м
у н о д е ф и ц и
т о в
К л и н и к о-и м
м у н о л о г и ч
е с к о е з а к л ю ч е н и е
П е р е ч е н ь п
р е п а р а т о в д л я к о р р е к
ц и и п р е и м у
щ е с т в е н н о Т-к л е т о ч н о
й н е д о с т а т
о ч н о с т и
Т и м а л и н
Д и б а з о л
С а л ь м о з а н
П р е п а р а т ы, с т и м у л и р у
ю щ и е NK и К к л е
т к и, п р о т и в
о в и р у с н ы е п р е п а р а т ы
А ц и к л о в и р
(зовиракс, виролекс)
А л л е р г е н ы
К а п е л ь н а я п р о б а
Часов
П о л л и н о з
С п е ц и ф и ч е
с к а я и м м у н
о т е р а п и я (С
И Т)
П и щ е в а я а л
л е р г и я
К л и н и ч е с к
и е ф о р м ы п и
щ е в о й а л л е
р г и и
Наследственная
предраспо- ¦ имеется ¦
отсутствует
К р а п и в н и ц
а и о т е к К в и
н к е
А т о п и ч е с к
и й д е р м а т и
т
Элиминация
аллергена и
проведение
СИТ
Л е к а р с т в е
н н а я а л л е р
г и я
Д и а г н о с т и
к а л е к а р с т
в е н н о й а л л
е р г и и
С х е м а и м м у
н и з а ц и и д е
т е й
Консультативный -врач-иммунолог-аллерголог
П о д г о т о в к
а с п е ц и а л и
с т о в и м м у н
о л о г о в-а л л
е р г о л о г о в
Навигация
Л е к а р с т в е н н а я а л л е р г и я
Литература - Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)
324585
знаков
0
таблиц
0
изображений
5.5 Л е к а р с т в е н н а я а л л е р г и я.
В основе лекарственной аллерги лежат специфические иммунологические механизмы, что является главным отличительным свойством ее от других побочных действий лекарств (токсического, идиосинкразии и др.).
В развитии лекарственной аллергии могут участвовать все 4 типа аллергических реакций, при этом в патогенезе отдельных нозологических форм преобладает тот или иной тип реакции, в частности:
I тип - реагиновый: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы и другие;
II тип - цитотоксический: аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия;
III тип - иммунокомплексный местные реакции по типу феномена Артюса, сывороточноподобные реакции, сывороточная болезнь и др;
IV тип - клеточно-опосредованный: аллергический контактный дерматит.
Аллергическими свойствами могут обладать как белковые препараты, ферменты, гормоны, сыворотки, так и простые химические соединения небелковой природы (гаптены). Последние могут стать полноценными антигенами и вызвать сенсибилизацию организма после связи их с белком-носителем. Лекарственная аллергия реализуется у лиц с наследственной предрасположенностью.
Чаще всего встречается аллергия на пенициллины, сульфаниламидные препараты, анестетики, витамины группы В и т.д. При наружном применении лекарств (на кожу, слизистые) велика опасность сенсибилизации, особенно у больных страдающих коллагенозами, гнойными и грибковыми поражениями кожи, экземами.
Факторы, способствующие развитию лекарственной аллергии:
1. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
2. Эквиваленты аллергии в анамнезе.
3. Хронические грибковые заболевания.
4. Длительное и бесконтрольное самолечение различными препаратами или настоями трав .
5. Нерациональная антибиотикотерапия. Особенно опасно длительное введение антибиотиков в виде аэрозолей, капель, мазей;
6. Одновременное назначение большого числа лекарственных препаратов из разных групп (полипрагмазия), продукты метаболизма которых могут усиливать аллергенное действие друг друга;
7. Профессиональные вредности.
Таким образом, при сборе аллергологического анамнеза необходимо учитывать вышеперечисленные факторы, чтобы избежать возможного развития лекарственной аллергии.
5.5.1 К л и н и ч е с к и е ф о р м ы л е к а р с т в е н н о й а л л е р г и и.
А н а ф и л а к т и ч е с к и й ш о к (АШ) - самое грозное проявление лекарственной аллергии.
Анафилактический шок могут вызывать практически все лекарственные вещества: антибиотики (из них чаще пенициллин и его производные), сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, цельная кровь, плазма, иммуно-глобулины и др.
По данным М.Л.Студеникина чаще всего он возникает у людей 20-50 лет, реже - у детей и пожилых людей. Способ введения и доза лекарственного вещества не играют существенной роли для развития шока у сенсибилизированных лиц.
Большинство авторов различают следующие клинические формы анафилактического шока: типичная, гемодинамическая, асфиктическая, церебральная, абдоминальная.
Выделение различных вариантов анафилактического шока основано на преобладании тех или иных симптомов в его течении.
Т и п и ч н а я ф о р м а анафилактического шока чаще всего развивается очень быстро или спустя несколько минут после введения лекарственного препарата. У некоторых больных первыми симптомами могут быть чувстыо жара, тошнота, у других - гиперемия кожных покровов, которая быстро сменяется резкой бледностью. Это состояние, как правило, сопровождается возбуждением, нередко возникают судороги. Возможны боли в области сердца. При осмотре пульс слабый, тоны сердца глухие, показатели артериального давления низкие, а в тяжелых случаях оно не определяется; дыхание поверхностное, частое, с дистанционными хрипами. Иногда возникает клиническая картина отека легких, которая предвещает тяжелое течение шока.
При г е м о д и н а м и ч е с к о й ф о р м е анафилактического шока на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляются боли в сердце, резкое снижение артериального давления, слабость пульса или его исчезновение, аритмии, глухость тонов сердца. Иногда у таких больных можно наблюдать спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (гиперемия). Другие клинические симптомы выражены незначиетльно.
В клинической картине а с ф и к т и ч е с к о й ф о р м ы анафилактического шока преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности, которая обусловлена бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки воздухопроводящих путей. Тяжесть состояние этой формы шока определяются степенью выраженности симптомов дыхательной недостаточности.
Ц е р е б р а л ь н а я ф о р м а анафилактического шока характеризуется преобладанием изменений деятельности вегетативной и центральной нервной систем. При этом возникает психомоторное возбуждение, чувство страха, нарушение сознания, судороги, эпилептиформные припадки, возможно развитие отека мозга.
А б д о м и н а л ь н ы й в а р и а н т анафилактического шока проявляется картиной "острого живота" (резкими болями в животе, симптомами раздражения брюшины).
Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным, острым доброкачественным, затяжным, рецидивирующим и абортивным.
Некоторые авторы выделяют четыре степени тяжести анафилактического шока:
I степень - легкая форма;
II степень - среднетяжелая форма;
III степень - тяжелая форма;
IV степень - крайне тяжелая форма.
По данным Всесоюзного центра по изучению побочного действия лекарственных средств, летальность при лекарственном анафилактическом шоке составляет 0,48% от всех случаев анафилактического шока. При этом наибольшая летальность наблюдается при типичной форме анафилактического шока и наименьшая - при абдоминальной форме.
Л е ч е н и е а н а ф и л а к т и ч е с к о г о ш о к а.
В лечении лекарственного анафилактического шока необходимо руководствоваться следующими принципами:
1) Блокирование поступления лекарственного препарата в кровоток.
2) Купирование острых нарушений функции кровообращения и дыхания и центральной нервной системы.
3) Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности.
4) Нейтрализация и ингибиция в крови биологически активных веществ, реакции антиген-антитело (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, протеолитических ферментов.
5) Поддержание жизненно важных функций организма. В случае терминального состояния или клинической смерти - реанимация.
Более подробную информацию о мерах помощи при системной анафилаксии у взрослых (см. прил. таб. 5.1).
Все больные, перенесшие лекарственный анафилактический шок, должны находиться под наблюдением врача не менее 2-3 недель,учитывая возможное абортивное течение его и развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем (контроль общего анализа крови, мочи, ЭКГ).
Больной, перенесший лекарственный анафилактический шок, должен состоять на диспансерном учете у иммунолога-аллерголога.
С ы в о р о т о ч н а я б о л е з н ь - это аллергическое заболевание, возникающее на фоне введения гетерологических сывороток или препаратов, приготовленных из них.
I. Гетерологичные белковые препараты - антитоксические сыворотки вводимые с целью профилактики и лечения инфекционных заболеваний, например, против столбняка, дифтерии, газовой гангрены, ботулизма.
II. Гомологичные белковые препараты - из крови человека (цельная плазма, гамма-глобулин, альбумин, антилимфоцитарная сыворотка), цельная кровь.
III. Лекарственные препараты, содержащие белок животного происхождения (инсулин, АКТГ).
IV. Вакцины и анатоксины.
V. Яды змей, насекомых.
Одним из факторов, способствующих развитию сывороточной болезни, является количество применяемого препарата. В частности при введении 100 мл лошадиной сыворотки сывороточная болезнь возникает в 90% случаев, а при введении 10 мл - только в 10% случаев (Йегер Л., 1986).
Важную роль в возникновении сывороточной болезни играет степень очистки применяемого препарата.
Развитие сывороточной болезни при первичном введении сыворотки происходит в разные сроки от 5 до 20 дней после инъекции. В основе патогенеза лежит образование иммунных комплексов. Шоковым органом являются сосуды.
При повторном введении сыворотки аллергическая реакция протекает значительно тяжелее, чаще возникает типичный анафилактический шок. Инкубационный период при этом длится от нескольких секунд до суток.
Клиническая картина сывороточной болезни довольно многообразна. Первые симптомы заболевания появляются на месте введения сыворотки в виде уплотнения, побледнения кожи, реже гиперемии. Это сигнал к прекращению дальнейшего введения препарата в связи с возможным развитием сывороточной болезни - препарат не вводить.
Иногда заболевание начинается с полиморфной сыпи, которая возникает вначале в месте введения сыворотки, затем распространяется по всему телу. Сыпь может быть скарлатино- и кореподобная, в виде крапивницы, иногда с геморрагическим синдромом.Она сопровождается резким зудом и сохраняется от нескольких часов до нескольких недель.
Появление сыпи сопровождается увеличением лимфатических узлов, иногда этот симптом предшедствует появлению сыпи. Вначале идет поражение регионарных лимфоузлов, затем в процесс вовлекаются все остальные лимфоузлы. Они мягкие, подвижные. Повышенна температура держится долго: от несколько суток до недель, носит интермитирующий характер. На пике высыпания появляются отеки ушных раковин, половых органов, которые быстро проходят.
Очень часто страдают крупные и мелкие суставы, отмечается их болезненность, гиперемия кожи, небольшая отечность, ограничение подвижности. Их поражение напоминает острую суставную ревматическую атаку.
Наблюдаются изменения внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны тахикардия или брадикардия, снижение АД, миокардиты, перикардиты, васкулиты; со стороны органов дыхания - бронхоспазм; ЦНС - полиневриты, энцефаломиелиты.
В анализе крови - лейкоцитоз, затем лейкопения с лимфоцитозом, эозинофилией, тромбоцитопенией.
Тяжесть состояния зависит от выраженности клинических проявлений и подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
При легкой форме наблюдается скудность всех симптомов (сыпь только в месте введения сыворотки, увеличиваются только регионарные лимфоузлы, температура тела не повышается выше 38 градусов, реакции со стороны внутренних органов нет).
При среднетяжелой форме - сыпь обильная, сливная, с геморрагическим компонентом, резким зудом, сохраняется до 1 месяца. Увеличены все группы лимфатических узлов, температура тела повышается до 40 градусов. Отмечается реакция со стороны внутренних органов.
При тяжелой форме имеет место клиническая картина анафилактического шока.
Некоторые авторы в зависимости от длительности и течения заболевания выделяют острую форму сывороточной болезни (от нескольких дней до месяца) и хроническую, сопровождающуюся периодическими обострениями.
Лечение сывороточной болезни зависит от степени ее тяжести.
При легком течении заболевания лечение чаще амбулаторное (введение антигистаминных препаратов), при средне тяжелой и тяжелой формах - проводится стационарно.
В стационаре всем больным рекомендуют:
1. Постельный режим до снятия симптомов интоксикации.
2. Глюкокортикоиды внутривенно, струйно и капельно до улучшения состояния.
3. Переливание нативной плазмы 3-4 раза с интервалом в 2-3 дня.
4. Трасилол внутривенно капельно, аминокапроновую кислоту (под контролем свертывающей системы крови).
5. Гепарин для связывания ЦИК.
6. Антигистаминные препараты.
С ы в о р от о ч н о п о д о б н ы й с и н д р о м. Он развивается на фоне приема небелковых препаратов, но по клинике напоминает сывороточную болезнь. Для хронических форм сывороточноподобного синдрома характерна трансформация в лекарственный коллагеноз и появление симптомов атипичной системной красной волчанки. При амбулаторном обследовании можно выявить LЕ-клетки и аутоантитела.
М н о г о ф о р м н а я э к с с у д а т и в н а я э р и т е м а. Эта форма лекарственной аллергии возникает чаще всего на фоне приема пенициллинов, сульфаниламидов, очень часто сочетается с вирусной инфекцией, носит сезонный характер (осенне-весенний период).
Заболевание обычно возникает остро: лихорадка, головная боль, боль в мышцах, суставах, горле, поражаются слизистые ротовой полости, половых органов. Одновременно у больного появляется полиморфная сыпь: пятна, папулы, пузырьки, которые локализуются на тыльной поверхности кистей, голенях, стопах, предплечьях. Высыпания могут распространяться по всему телу.
Различают пятнистую, папулезную и буллезную формы эритемы. Для пятнистой формы характерны двухцветные пятна с центром синюшно-красного цвета, ярко красной перифирией, четкими краями. После угасания пятен остается пигментация. При папулезной форме появдяются папулы с запавшим центром, по периферии отмечается бордово-синюшный валик. Буллезная форма характеризуется пузырями необычной локализации: на ладонной поверхности, подошвах, кистях рук. Эти пузыри окружены небольшой гиперемией, быстро вскрываются, на их месте образуются корочки.
Внутренние органы от экссудативной эритемы обычно не страдают.
Более тяжелой формой эритемы является синдром С т и в е н с а-Д ж о н с о н а. Это злокачественная экссудативная эритема. Иногда ее называют острым слизисто-кожно-глазным синдромом, в основе которого лежит инфильтративно-отечный компонент. Синдром Стивенса-Джонсона отличается тяжестью клинических проявлений. Начало заболевания очень бурное, температура повышается до 40 градусов, полиморфная сыпь на коже носит генерализованный характер (конечности, туловище), отмечается поражение слизистых оболочек (вплоть до эрозий). Очень часто в процесс вовлекаются внутренние органы (сердце, почки, печень).
В периферической крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, эозинофилия.
В лечении применяют большие дозы глюкокортикоидов, внутривенное капельное введение жидкости с целью дезинтоксикации, антигистаминные препараты, при угрозе инфекции - антибиотики широкого спектра действия. Симптомы исчезают через 4-5 недель при правильном лечении.
С и н д р о м Л а й е л л а описан в 1956 году. Его называют также токсическим эпидермальным некролизом, синдромом "обожженной кожи". Он возникает на фоне приема барбитуратов, пенициллина, сульфаниламидов, перенесенных инфекционных заболеваний.
Продромальная фаза очень короткая, характеризующаяся ознобом, тошнотой, рвотой, болями в полости рта, поносом.
Тяжесть состояния нарастает очень быстро. В течение нескольких часов температура тела повышается до 40 градусов, появляется болезненность кожи, жжение, затем возникает эритематозная сыпь, которая быстро сливается , поражая огромные участки кожи. На фоне эритемы образуются пузыри без инфильтрации, разных размеров, местами они сливаются между собой, их содержимое серозное или серозно-геморрагическое, покрышка дряблая, они быстро вскрываются, образуя обширные эрозии. Выявляется симптом Никольского: при надавливании пальцем на участки здоровой кожи эпидермис легко отслаивается, обнажая эрозивную поверхность. Участки кожи, которые лишены эпидермиса, выглядят как ожоги I-II степени, неотторгнувшийся эпидермис - как гофрированная бумага. Подобные изменения можно наблюдать и на слизистых, которые, представляют собой раневую поверхность.Страдают также внутренние органы.
В анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, лимфопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия. Летальность, по данным литературы составляет 20-50%.
Лечение проводится в реанимационном отделении, огромное значение имеет ранняя госпитализация. Лечение начинают с отмены препарата, вызвавшего заболевание, назначения больших доз глюкокортикоидов, инфузионной терапии, местной терапии слизистых и кожных покровов; при инфекции показана антибиотикотерапия.
Л е к а р с т в е н н а я л и х о р а д к а. Этот синдром изолированно встречается редко. Лихорадка возникает неожиданно и не может быть об,яснена ни обострением основного заболевания, ни наслоением ОРВИ. Обычно возникает на фоне длительного приема лекарственного препарата, при положительной динамике со стороны основного заболевания, по поводу которого пациент получал данный лекарственный препарат. Кроме того возможны проявления других признаков аллергии (эозинофилии в анализе крови). После отмены препарата температура тела нормализуется.
К р а п и в н и ц а и о т е к К в и н к е. К развитию крапивницы и отека Квинке может привести прием различных медикаментозных средств, введение вакцин, переливание крови, плазмы.
По данным Л. Йегера (1986) лекарства и медикаменты в 33-59% случаев служат причиной развития крапивницы и отека Квинке. Наиболее опасным из них является отек гортани.
Необходимо помнить, что в случае развития крапивницы и отека Квинке на фоне приема лекарственного препарата внутрь первым этапом лечения является отмена препарата и очистительная клизма. Дальнейшее их лечение зависит от степени выраженности клинических проявлений.
Более подробная информация о вышеуказанных нозологических формах дана в разделе "Пищевая аллергия".
Ф и к с и р о в а н н а я э р и т е м а. Довольно часто приходится сталкиваться с аллергической реакцией на сульфаниламиды и антибиотики в виде фиксированной эритемы. Она возникает также не только на фоне приема лекарственного препарата, но и пищевых продуктов.
Фиксированная эритема развивается на одних и тех же участках тела после приема одного и того же лекарственного вещества, оставляя после себя стойкую пигментацию.
В начале появляются пятна розового или красного цвета, затем они становятся синюшно-багровыми, с коричневым оттенком, причем периферия их несколько ярче, а в центре появляется шелушение.
У з л о в а т а я э р и т е м а. Она возникает на фоне медикаментозного лечения, а также причиной ее может быть инфекционное заболевание или их сочетание.
Клиническими проявлениями ее являются узлы, размером с лесной орех, мягкие, болезненные при пальпации, возникающие на голенях , бедрах; кожные покровы над ними гиперемированы, с синюшным оттенком. Узлы исчезают через несколько дней после устранения контакта с аллергеном; на их месте появляется шелушение эпидермиса и остается выраженная пигментация. Возможны симптомы интоксикации (температура, боль в суставах, мышцах). Дифференциировать необходимо с ревматизмом, туберкулезом и др.
А л л е р г и ч е с к и й р и н и т. При лекарственной аллергии шоковым органом очень часто становятся органы дыхания: слизистые оболочки носа, носоглотки, трахеи, бронхов, альвеолы, легочная паренхима. Чаще всего поражение респираторного тракта наблюдается при профессиональной лекарственной аллергии (фармацевты, медицинские сестры, особенно процедурных кабинетов и т.д.).
Аллергический ринит обычно начинается с зуда в носу, чихания, появления обильного водянистого отделяемого, заложенности носа. Эти симптомы возникают и рецидивируют лишь при контакте с лекарственными веществами и исчезают во время отпуска, при переходе на другую работу.
При осмотре слизистой оболочки носа обращает на себя внимание отечность жемчужно-серого или синеватого цвета, иногда бледные пятна (симптом Воячека).
При исследовании мазков из назального секрета обнаруживают большое количество эозинофилов, базофилов, тучных клеток.
Кроме этого в секретах находят повышенное содержание Ig E, иногда Ig A и G. Наиболее достоверным для диагностики аллергического ринита является провокационный назальный тест с лекарственным аллергеном.
При лечении лекарственного ринита желательно исключить контакт с аллергеном. Это особенно важно для лиц, которые в силу их профессии, постоянно находятся в таком контакте. Если нет возможности изменить характер работы, необходимо добиться хорошей вентиляции помещения, надевать марлевую повязку. Во время работы сосудосуживающие препараты принимают в виде капель не более 5-7 дней чтобы не вызвать парадоксальной реакции слизистой .
Хороший действие оказывают антигистаминные препараты с обязательной их сменой. Они применяются перорально, эндоназально, в виде аэрозолей.
Рекомендуется применять эндоназальный электрофорез с 0,5% раствором димедрола, 2% раствором хлорида кальция,с 1% раствором пипольфена в количестве 2-4 мл за 10-15 минут; курс - 15-25 процедур. Некоторые авторы рекомендуют применение эндоназального электрофореза с 1% раствором интала. Другие отмечают, что даже 2-4% раствор интала неэффективен и предлагают применять 8% раствор (Новиков Д.К., 1991).
Есть данные по эндоназальному введению спленина с помощью ультразвуковой установки.
При отсутствии положительной динамики на фоне проводимых мероприятий используют местное введение гормонов в виде аэрозолей: бекотид 2 раза в день или беклометазон, а также инсуфляции суспензии гидрокортизона по 25 мг 2 раза в сутки 7-10 дней. Можно применить фонофорез с гидрокортизоновой эмульсией. В период ремиссии можно применить курс гистаглобулина или электрофореза с гистамином на область плеча, если пациент не переносит гистаглобулин.
Л е к ар с т в е н н ы й л а р и н г и т. Наиболее серьезным поражением дыхательных путей на фоне лекарственной аллергии является подсвязочный ларингит. Возникает лающий кашель, затрудненное дыхание, осиплость голоса. В случае несвоевременной помощи возможен летальный исход.
Лечение: отмена медикамента, антигистаминные препараты, отвлекающие процедуры; при необходимости - глюкокортикоиды.
А л л е р г и ч е с к и й а л ь в е о л и т. Он возникает при попадании лекарственных аллергенов ингаляционным и эндобронхиальным путем. Аллергенами могут быть рентгеноконтрастные вещества, пенициллин, интал, трипсин, химотрипсин.
Заболевание может протекать остро, подостро, хронически.
Острая форма заболевания развивается быстро: во время контакта с аллергеном у пациента появляется лихорадка на фебрильных цифрах, озноб, сухой кашель, одышка. При аускультации наблюдается клиническая картина бронхопневмонии. После ликвидации контакта вся симптоматика исчезает без лечения в течение суток.
При подострой форме начало заболевания более постепенное, температура тела субфебрильная, в остальном клиническая симптоматика та же.
На фоне постоянного контакта с лекарственным аллергеном развивается хроническая форма, которая проявляется пневмосклерозом, фиброзом, поликистозом, бронхоэктазами и т.д.
Лечение аллергического альвеолита заключается в прекращении контакта с аллергеном. При отсутствии положительной динамики назначаются глюкокортикоиды, доза которых зависит от степени тяжести заболевания.
Помимо вышеуказанных форм при лекарственной аллергии возможно поражение желудочно-кишечного тракта в виде стоматита, гингивита, глоссита, гастрита, энтероколита, гепатита; поражение почек в виде аллергического гломерулонефрита, нефротического синдрома, острого интерстициального нефрита.
Нередко можно наблюдать поражение сердечно-сосудистой системы в виде миокардита, перикардита, лекарственного васкулита, который возникает после приема антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты. Иногда появляются высыпания геморрагического характера, располагающиеся симметрично на разгибательных поверхностях конечностей.
В лечении применяют иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, средства снижающие сосудистую проницаемость.
Г е м а т о л о г и ч е с к и е с и н д р о м ы довольно часто имеют место при лекарственной аллергии и проявляются в виде агранулоцитоза, тромбоцитопении, гемолитической анемии. В их развитии играют роль цитотоксический и иммунокомплексный механизм.
А г р а н у л о ц и т о з чаще развивается на фоне приема жаропонижающих и противоревматических препаратов.
Клиническая картина характеризуется внезапностью начала, ознобом, слабостью, недомоганием , позже появляется некротическая ангина, увеличение лимфатических узлов, селезенки, различные высыпания на кожных покровах. В костном мозге в начале заболевания отмечается гиперплазия, затем - гипоплазия и аплазия. В периферической крови выявляется лейкопения, гранулоцитопения, ускоренное СОЭ.
Основной признак т р о м б о ц и т о п е н и и - геморрагические высыпания чаще всего на нижних конечностях, а также на слизистых желудочно-кишечного тракта и оболочках головного мозга.
Гемолитическая анемия клинически проявляется симптомами внутрисосудистого гемолиза: высокой температурой, рвотой, болями в животе, гематурией, гепатомегалией. В анализе крови появляется нормохромная анемия, ретикулоцитоз.
Похожие работы
... телом. • Малигнизация эктопированной слизистой оболочки желудка с развитием рака. • Возможно сочетание нескольких осложнений. К редким осложнениям дивертикула Меккеля относится перфорация инородными телами (в частности, рыбьими костями). 3. ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Основной метод - рентгенологическое исследование с контрастированием кишечника взвесью сульфата бария ...
... быть и без признаков кальцификации перикарда. Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности. У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертензии или в ...
... , симметрично. Патогенез: в эпителиальном слое явления акантоза, паракератоза, гиперкератоза. В сосочковом слое воспалительный диффузный инфильтрат, преобладают лимфоциты. Дифференциальная диагностика типичной формы красного плоского лишая проводится с лейкоплакией, гранулами Фордайса, вторичным сифилисом, псевдомембранозным кандидозом, иногда с болезнью Боуэна, с красной волчанкой. Гранулы ...
... и системы, поэтому в идеале лечение осуществляется группой врачей разных специальностей с координацией действий врачом общей практики (семейным врачом). Синдром Марфана – нечастая патология в популяции (1:10000), но требует от врачей разных профилей конкретных знаний по диагностике и профилактическим мероприятиям, являющихся залогом продления жизни пациентам. Список литературы 1. Pyeritz R.E., ...
0 комментариев