О ц е н к а и м м
у н о г р а м м ы
П р е и м у щ е с
т в е н н о г у м
о р а л ь н ы е и
м м у н о д е ф и
ц и т ы
Сывороточный
Ig A - всегда мономер;
П р е и м у щ е с
т в е н н о к л е
т о ч н ы е и м м
у н о д е ф и ц и
т ы
О с н о в н ы е п
р и ч и н ы в т о
р и ч н ы х и м м
у н о д е ф и ц и
т о в
К л и н и к о-и м
м у н о л о г и ч
е с к о е з а к л ю ч е н и е
П е р е ч е н ь п
р е п а р а т о в д л я к о р р е к
ц и и п р е и м у
щ е с т в е н н о Т-к л е т о ч н о
й н е д о с т а т
о ч н о с т и
Т и м а л и н
Д и б а з о л
С а л ь м о з а н
П р е п а р а т ы, с т и м у л и р у
ю щ и е NK и К к л е
т к и, п р о т и в
о в и р у с н ы е п р е п а р а т ы
А ц и к л о в и р
(зовиракс, виролекс)
А л л е р г е н ы
К а п е л ь н а я п р о б а
Часов
П о л л и н о з
С п е ц и ф и ч е
с к а я и м м у н
о т е р а п и я (С
И Т)
П и щ е в а я а л
л е р г и я
К л и н и ч е с к
и е ф о р м ы п и
щ е в о й а л л е
р г и и
Наследственная
предраспо- ¦ имеется ¦
отсутствует
К р а п и в н и ц
а и о т е к К в и
н к е
А т о п и ч е с к
и й д е р м а т и
т
Элиминация
аллергена и
проведение
СИТ
Л е к а р с т в е
н н а я а л л е р
г и я
Д и а г н о с т и
к а л е к а р с т
в е н н о й а л л
е р г и и
С х е м а и м м у
н и з а ц и и д е
т е й
Консультативный -врач-иммунолог-аллерголог
П о д г о т о в к
а с п е ц и а л и
с т о в и м м у н
о л о г о в-а л л
е р г о л о г о в
Навигация
О с н о в н ы е п р и ч и н ы в т о р и ч н ы х и м м у н о д е ф и ц и т о в
Литература - Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)
324585
знаков
0
таблиц
0
изображений
2.2.2 О с н о в н ы е п р и ч и н ы в т о р и ч н ы х и м м у н о д е ф и ц и т о в.
"М е с т н ы е" иммунодефициты возникают на фоне патологии барьерных тканей (кожа, слизистые), чаще всего вследствие воспалительного процесса. Во внутренних органах повреждение местных иммунокомпетентных клеток и затруднение поступления
лимфоцитов, фагоцитов, антител из крови может происходить вследствие нарушения микроциркуляции, ацидоза и т.п.(Вогралик М.В. и др., 1991).
Такие иммунодефициты имеют место у больных с ХНЗЛ, ареактивно текущими ранами и ожогами, а также при состояниях тканей, описываемых онкологами как предраковые: хронический воспалительный процесс, рубцы, длительно незаживающие трофические язвы
и т.д. В этих случаях местное нарушение микросреды приводит к изменению функционирования иммунокомпетентных клеток и к малигнизации.
С и с т е м н ы е и м м у н о д е ф и ц и т ы.
Причины возникновения (по данным ВОЗ):
1. Протозойные и глистные инвазии (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихиниллез, аскаридоз и т.д.).
2. Бактериальные инфекции: туберкулез, стафилококковая, пневмококковая, менингококковая инфекции, сифилис и др.
3. Вирусные инфекции:
а) острые: корь, краснуха, грипп, паротит, ветряная оспа, гепатит, герпес и др;
б) персистирующие: хронический гепатит В, подострый склерозирующий панэнцефалит, СПИД, и др;
в) врожденные: цитомегалия, краснуха.
4. Нарушения питания: белково-калорийная недостаточность, дефицит микроэлементов (Zn, Cu, Fe), витаминов (А, С, Е, фолиевой кислоты), истощение, кахексия, потеря белка через кишечник, почки, врожденных нарушениях метаболизма, ожирении и др.
5. Злокачественные новообразования, особенно лимфопролиферативные.
6. Аутоиммунные заболевания.
7. Состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток
и иммуноглобулинов (кровотечения, лимфорея, нефриты).
8. Экзогенные и эндогенные интоксикации (отравления, тиреотоксикоз, декомпенсированный сахарный диабет).
9. Иммунодефицит после различных воздействий:
а) физических (лучевое воздействие, СВЧ и др.);
б) химических (иммунодепрессанты, кортикостероиды, наркотикии др. лекарства, гербициды, пестициды и т.д.).
10. Иммунодефицит вследствие нарушения нейрогормональной регуляции. Разнообразные стрессовые воздействия (тяжелая травма, ожоги, массивные кровотечения, операции, спортивные перегрузки, психические травмы и т.п.) вызывают однотипную реакцию
организма, выражающуюся, в частности, в повышенной выработке АКТГ и кортикостероидов. Это, в свою очередь, приводит к атрофии тимуса. При этом поражается прежде всего Т-звено иммунитета.
11. "Естественные" иммунодефициты, возникающие в периоды физиологических изменений в иммунной системе: ранний детский возраст, старческий возраст, беременность.
Возрастная инволюция тимуса начинается после полового созревания. Фактически все люди более или менее рано (в интервале 30-70 лет) становятся иммунными больными, причем само развитие процесса старения и сопутствующих ему болезней (аутоаллергия,
опухоли) в значительной степени связывают с нарушением функции иммунной системы.
2.2.3 К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я в т о р и ч н ы х и м м у н о д е ф и ц и т о в (болезни -маски)
Можно ли по клиническим проявлениям предположительно судить о наличии того или иного дефекта в иммунной системе? Поиск ответа на этот вопрос является одним из важнейших в клинической иммунологии, так как дает возможность этиопатогенетического
подхода к диагностике и терапии вторичных иммунодефицитов.
Преимущественно Т-к л е т о ч н ы й иммунодефицит можно заподозрить при наличии у больного:
- частых вирусных инфекций (ОРВИ не менее 4 раз в году у взрослого и 6 раз у ребенка);
- герпетическая инфекция, цитомегаловирусная, хроническая персистирующая вирусная инфекция и др.;
- кандидоз (локальные и генерализованные формы);
- глубокие микозы;
- глистные инвазии;
- состояние после трансплантации костного мозга или переливания крови и лейкоцитарной взвеси (РТПХ с развитием аллопеции и эритродермии);
- клиника врожденных Т-клеточных дефицитов;
- СПИД;
- аутоиммунная патология;
- аллергические заболевания.
Преимущественно В-к л е т о ч н ы й (г у м о р а л ь н ы й) иммунодефицит можно заподозрить при наличии у больного:
- хронических, рецидивирующих бактериальных инфекций (стафилококковых, стрептококковых, пневмококковых и др.), не поддающихся традиционной терапии;
- персистирующей гиперплазии лимфатических узлов либо их гипоплазии.
Д е ф е к т ы ф а г о ц и т о з а могут быть заподозрены при наличии у больного:
- рецидивирующих абсцессов разных локализаций (дефект киллинга бактерий);
- локальных бактериальных инфекциях (нарушение хемотаксиса).
Д л я а к т и в н о г о в ы я в л е н и я больных важное значение имеет анализ данных анамнеза. Анализируя анамнез больного, следует попытаться найти причину возикновения иммунодефицита и составить предварительное заключение о наличии
дефекта в том или ином звене иммунной системы.
Зачастую больные с приобретенным иммунодефицитом, проявляющимся в виде инфекционного синдрома, могут достаточно четко определить сроки его возникновения. В этих случаях они указывают, что нарушения в состоянии здоровья возникли у них после
стресса, тяжелого заболевания, облучения, перегрузок и т.д.
В качестве причин иммунодефицита могут быть также профессиональные вредности: воздействие химикатов, канцерогенных веществ, облучение, контакт с гербицидами, СВЧ и др.; злоупотребление алкоголем, курение, применение наркотиков.
Выяснение причины иммунодефицита очень важно, так как если она продолжает действовать, то расчитывать на успех проводимой иммунотерапии не приходится. Следует предпринять все возможное, чтобы попытаться устранить или, по крайней мере, уменьшить
степень воздействия неблагоприятного фактора. Если в качестве причины иммунодефицита врач-имунолог выявил тяжелую соматическую патологию, то иммунотерапию надо проводить совместно с врачом-терапевтом.
Тщательный анализ анамнеза (семейного, профессионального, перенесенных заболеваний) позволяет сделать предварительное заключение о поражении Т-клеточного, гуморального звена иммунитета либо эффекторных факторов иммунной системы.
Анализируя семейный анамнез, следует выяснить наличие иммунопатологии у родственников: злокачественных новообразований; аутоиммунных и аллергических заболеваний; хронически протекающих гнойно-воспалительных болезней, не поддающихся традиционной
терапии; врожденных уродств; малой продолжительности жизни, не обусловленной случайными причинами.
Наиболее важный момент - это анализ перечня перенесенных заболеваний. В этом смысле важно опираться на знание болезней-масок иммунодефицита. Указания в анамнезе на вирусные инфекции, грибковые поражения, наличие аутоиммунной патологии,
онкозаболеваний дают основание думать о возможных нарушениях в Т-клеточном звене иммунитета.
В то же время, если у больного отмечается целый ряд перенесенных бактериальных инфекций (сепсис, остеомиелит, бактериальные пневмонии, ангины, аднексит и др.) , то скорее всего можно предположить нарушение гуморального звена иммунитета.
В тех случаях, когда у больного имеются данные о перенесенных им болезнях-масках как Т-клеточного, так и гуморального иммунитета , то предполагается комбинированный тип поражения иммунной системы.
Достаточно трудно, скорее невозможно, клинически дифференцировать болезни-маски гуморальной недостаточности и нарушений фагоцитоза. Как в том, так и в другом случае у больных на первый план выходят заболевания бактериальной природы. Решающим явится
исследование иммунного статуса.
Следующим этапом активного выявления иммунодефицита является клиническое обследование больного. Поскольку вторичный иммунодефицит - это не нозологическая форма, то специфических симптомов не имеет. Тем не менее, при осмотре больного следует
провести оценку лимфатических узлов, селезенки, тимуса. Выявление гиперплазии лимфоидных органов или, наоборот, их гипоплазия свидетельствует об иммунопатологии.
Важно исследовать состояние кожных покровов, слизистых, поскольку при многих иммунопатологических состояниях имеются признаки их поражения (атопический дерматит, СКВ,герпес, абсцессы, фурункулы и т.д.).
Объективный осмотр больного должен проводиться посистемно, тщательно, имея целью выявление признаков поражения не только иммунной системы, но и других органов и систем.
При подозрением на вторичный иммунодефицит необходимо провести хотя бы минимум дополнительных лабораторных исследований:
- общий анализ крови ( лейкопения, лимфопения, моноцитопения, моноцитоз, эозинофилия, моноцитоз и др.);
- снижение общего уровня комплемента;
- гипогаммаглобулинемия;
- протеинурия;
- уменьшение или отсутствие тени тимуса на рентгенограмме.
Выбор иммунологических тестов исследования проводит врач иммунолог-аллерголог с учетом предполагаемых им дефектов в иммунной системе. При необходимости назначается иммунологический мониторинг.
Похожие работы
... телом. • Малигнизация эктопированной слизистой оболочки желудка с развитием рака. • Возможно сочетание нескольких осложнений. К редким осложнениям дивертикула Меккеля относится перфорация инородными телами (в частности, рыбьими костями). 3. ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Основной метод - рентгенологическое исследование с контрастированием кишечника взвесью сульфата бария ...
... быть и без признаков кальцификации перикарда. Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности. У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертензии или в ...
... , симметрично. Патогенез: в эпителиальном слое явления акантоза, паракератоза, гиперкератоза. В сосочковом слое воспалительный диффузный инфильтрат, преобладают лимфоциты. Дифференциальная диагностика типичной формы красного плоского лишая проводится с лейкоплакией, гранулами Фордайса, вторичным сифилисом, псевдомембранозным кандидозом, иногда с болезнью Боуэна, с красной волчанкой. Гранулы ...
... и системы, поэтому в идеале лечение осуществляется группой врачей разных специальностей с координацией действий врачом общей практики (семейным врачом). Синдром Марфана – нечастая патология в популяции (1:10000), но требует от врачей разных профилей конкретных знаний по диагностике и профилактическим мероприятиям, являющихся залогом продления жизни пациентам. Список литературы 1. Pyeritz R.E., ...
0 комментариев